抗胆碱能药物在COPD治疗中的地位解析.ppt

胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位 胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限，气体陷闭，肺过度充气的主要可逆机制 抗胆碱能药物作用机理 思力华如何积极影响疾病进程 COPD发病的危险因素 COPD发病机制：包括气道炎症和迷走神经通路 胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位 胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限，气体陷闭，肺过度充气的主要可逆机制 抗胆碱能药物作用机理 思力华如何积极影响疾病进程 COPD治疗主要针对可逆因素 COPD的病理生理变化 COPD患者动态过度充气的演示 气体陷闭(Air Trapping)是一种病理生理学现象，累及所有COPD患者，造成肺过度充气(Hyperinflation) 气体陷闭发生于COPD患者静态和动态呼吸频率加快时，患者因气流受限无法将吸入的气体尽可能呼出 气流受限源于气道狭窄、小气道受压提前闭合以及肺泡弹性回缩力减退 气体陷闭与COPD患者产生气促感密切相关 气流受限与气体陷闭关联 随着COPD疾病进展，FEV1进行性下降，气流受限与气体陷闭也同时不断加重 气体陷闭导致的COPD临床后果 扩张气道 缓解气体陷闭 改善预后COPD治疗的核心 胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位 胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限，气体陷闭，肺过度充气的主要可逆机制 抗胆碱能药物作用机理 思力华如何积极影响疾病进程 思力华(噻托溴铵)治疗6周时肺功能参数 首选思力华（噻托溴铵）长期维持治疗强效缓解气体陷闭 胆碱能神经张力增高是COPD发病机理中的主要可逆因素 持续非特异性炎症致胆碱能张力增高 COPD患者气道中M受体表达增加 思力华? (噻托溴铵)是一个强效、长效抗胆碱支气管扩张剂 针对性抗胆碱作用机制，强效扩张气道，缓解气体陷闭 针对性抗胆碱作用机制，支扩疗效优于LABA/LABA+ICS 用药安全性优于LABA/LABA+ICS 其他支扩剂缺少气体陷闭研究，没有完整研究数据 胆碱能性气道收缩在COPD发病机制中的地位 胆碱能性气道收缩引起COPD气流受限，气体陷闭，肺过度充气的主要可逆机制 抗胆碱能药物作用机理 思力华如何积极影响疾病进程 思力华? 改善肺功能(FEV1)影响COPD疾病进程的核心因素 FEV1与COPD急性加重发作的相关性 研究证实，FEV1与COPD 急性加重具有相关性 FEV150% 是COPD急性加重的危险因素 FEV1 % 预计值与COPD急性加重的比值比 (OR)为1.26 (p0.001) 思力华? 减少急性加重影响COPD疾病进程的其它相关因素 UPLIFT研究证实与对照组相比,思力华?使首次急性加重的发生时间显著延后 UPLIFT研究证实与对照组相比, 思力华?显著降低患者急性加重次数 UPLIFT研究证实与对照组相比,思力华?显著减少患者因急性加重导致的住院风险 思力华? 改善呼吸困难影响COPD疾病进程的其它相关因素 TDI总评分的临床意义 -1 轻度恶化 –由于气促加剧而从事较轻工作和/或减少日常活动时间，包括任何比目前情况减退的表现 0 无变化 – 没有因气促所致的活动能力改变 +1 轻度改善 – 由于气促改善活动能力可以恢复至减退前水平或日常生活自理的能力比过去提高 长期使用思力华? 持续缓解呼吸困难为期1年思力华?研究： 思力华? 提高运动耐力影响COPD疾病进程的其它相关因素 思力华? 显著提高COPD患者的运动耐受时间 思力华? 提高健康相关生活质量影响COPD临床进程的其它相关因素 圣-乔治呼吸问卷 (SGRQ) UPLIFT研究证实思力华?组SGRQ评分改善?4个单位 (达到最小临床差异) 的患者比例持续显著高于对照组* UPLIFT研究再次证实思力华长期治疗良好的安全性 最常见不良事件为口干和便秘 显著降低心血管系统并发症风险 未见卒中和心肌梗死风险增加 显著降低下呼吸道并发症发生率 未见肺炎发生率增加且降低呼吸衰竭风险 研究证实，FEV1与COPD 急性加重具有高度相关性 FEV150% 是COPD急性加重的危险因素 FEV1 % 预计值与COPD急性加重的比值比（OR）为1.26 (p0.001)，提示两者之间高度相关 Vincent S. Fan等的研究显示，FEV1衰减（％）越少，COPD无急性加重的天数越长。 思力华? (噻托溴铵)改善了FEV1，减少急性加重,影响了COPD的临床进程的其它相关因素。 每一次的急性加重对COPD病人来说不仅仅是疾病的快速进展和不好的预后，同时也带来巨大的经济损失。在中国，因COPD急性加重发作而住院一次的平均费用约为RMB 8,000 – 10,000，而思力华?一年的治疗费用仅为RMB 6,372。思力华?的长期治疗可以延缓患