糖尿病周围神经病变要点.pptVIP

糖尿病(DM)周围神经病及防治 上海第二医科大学瑞金医院神经内科 刘建荣 一、概述 DM患病率 3.2% 20-75岁 5.4% 神经系统损害有症状者 4-5% 神经电生理检查和神经活检 周围神经病变者 47-91% 二、病因和发病机理 1.缺血学说 微血管病变→神经缺血缺氧 神经滋养血管—小动脉和毛细血管病变 基底膜增厚 血管内皮细胞增生 →管腔狭窄→血流减少 血管壁内脂肪和多糖类沉积 二、病因和发病机理 血粘度增高 高血糖 ↓ 血浆糖蛋白、补体、纤维蛋白、 铜兰蛋白、C-反应蛋白增加 ↓ 血粘度增高 ↓ 神经滋养血管内 血小板聚集、纤维蛋白增高 ↓ 神经滋养血管血流下降 ↓ 神经营养障碍和变性 二、病因和发病机理 功能检查异常 氧张力测定证实—— 神经氧张力下降 荧光素血管造影证实—— 神经血管受损 二、病因和发病机理 2. 代谢学说 神经组织内山梨醇和果糖增多 葡萄糖↑ ↓醛糖还原酶↑ 山梨醇和果糖↑ ↓沉积 周围神经组织 ↓ 组织细胞渗透压增高 ↓ 神经节段性脱髓鞘 二、病因和发病机理 肌肌醇 、磷脂酰肌醇和神经肌醇脂代谢异常 代谢异常 ↓ Na+-K+-ATP酶活性降低 ↓ Na+、K+代谢异常 ↓ 阻滞神经去极化 轴索变性 二、病因和发病机理 肌醇吸收利用受阻→神经功能障碍, 轴索变性 醛糖还原酶抑制剂应用 阻止山梨醇和果糖沉积 阻止神经组织内肌醇减少 给予肌醇能纠正Na+-K+-ATP酶活性，改善神经功能 二、病因和发病机理 3．免疫学说 免疫损害血管内皮 抗交感神经节抗体 淋巴细胞对中枢和周围神经抗原致敏 免疫治疗有效 二、病因和发病机理 4．神经营养因子缺乏 NGF和IGF减少 胰岛素减少 5．胆碱能系传递异常 高血糖抑制胆碱能系的传递 高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰转移酶 二、病因和发病机理 6．其他 高胆固醇和高脂血症等代谢紊乱， 营养障碍和维生素缺乏 内源性神经毒物质：二酮（diketone） 周围神经对外界压迫的异常敏感性 三、病理 1.周围神经变性 感觉神经元最易受累 神经纤维节段性脱髓鞘 严重伴轴索变性、髓鞘再生 神经束间滋养小动脉管壁增厚、透明变性、管腔狭窄 糖原染色有阳性物质沉着 2.植物神经系统 交感神经节细胞 内脏神经节 四、糖尿病周围神经病变的分类 对称性多发性周围神经病 非对称性单或多周围神经病 感觉性多发性神经病 肢体或躯干的单神经病 麻木型 颅神经病 疼痛型 神经根病（？） 麻木-疼痛型 近端神经病 感觉运动性多发性神经病 植物神经病 急性或亚急性运动性神经病 五、临床表现 1．对称性多发性神经病 一般特征 发病年龄平均 58.7岁 女性多见 多见于四肢远端，尤其足下肢，从下肢远端向上发展 五、临床表现 (1)感觉性多发性神经病 小纤维受累为主 主观感觉异常—— 麻木、蚁走感 感觉减退—— 对称性末梢型分布 疼痛—— 烧灼痛、闪电样痛，约10%伴发 五、临床表现 大纤