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正性肌力:Adr、Ca+等 负性肌力:缺氧、酸中毒等 Length Force * The difference of muscle fiber 运动单位数量的总和:size principle 频率效应的总和。 收缩的总和 * 收缩的总和 单收缩 复合收缩 twitch 不完全强直收缩 incomplete tetanus * 完全强直收缩 (complete tetanus) 收缩的总和 * 收缩特点: 体内肌收缩多为复合收缩。 复合收缩幅度高于单收缩。 收缩可以发生复合,但AP是分离的。 单收缩可以是等长收缩,也可以是等张收缩。 骨骼肌收缩的强度与参与的肌纤维数目和单个肌纤维的收缩幅度有关。 * * * * Myofilament sliding theory Huxley等在50年代初期提出。 滑行结果:肌小节长度变短,造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度的缩短。 Evidence: 肌肉收缩时暗带长度无变化; 明带长度缩短; 暗带中央H带变窄。 * 肌丝滑行的基本过程 1.横桥头部ATP酶分解ATP,横桥处于高势能。 2.肌浆中Ca2+升高→ Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白的双螺旋结构发生扭转→肌动蛋白的横桥结合位点暴露→横桥和肌动蛋白结合。 3.横桥扭动→细肌丝向M线方向移动→ 肌肉收缩。 4.横桥头部结合ATP ,横桥与actin解离→分解ATP → 复位。 * * 肌丝滑行的基本过程 1.肌浆中Ca2+降低→ Ca2+与肌钙蛋白分离 2.原肌球蛋白的双螺旋结构复原→遮盖肌动蛋白的横桥结合位点 3.横桥和肌动蛋白分开→细肌丝依靠弹性回位→ 肌肉舒张。 * * Cross-bridge cycling:横桥与actin结合、扭动、复位的过程。 * Cross-bridge cycling * 横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联 Excitation-contraction Coupling:把肌细胞的兴 奋和收缩联系起来的中 介过程。 结构基础:骨骼肌是三联管,心肌是二联管。 * * 兴奋-收缩耦联的过程 1.肌膜动作电位经T管传向肌细胞的深处,激活T管的L-型钙通道。 2、L-型钙通道(通过变构,或内流Ca2+)激活RYR受体,使JSR内的Ca2+流入胞质。 3、胞质Ca2+内浓度增高,与肌钙蛋白结合,触发肌丝滑行,肌肉收缩。 4、LSR上的钙泵活动,将Ca2+泵回SR,肌肉舒张。 * Ryanodine 受体( ryanodine receptor , RyR) 是细胞内质网膜上的钙离子通道之一,能与一种植物碱—ryanodine 进行高亲和性结合,故得名ryanodine受体。 肌肉的excitation-contraction coupling过程中, RyR 介导了肌质网(SR) 内Ca2+的快速释放,故又称为钙释放通道(calcium release channel)。 由4个分子量为560kD 的相同亚单位组成,是分子量很大的膜蛋白。 1989 年,Takeshima 等克隆并测序了兔的RyR 基因。 * 三种不同的类型: RyR1 即骨骼肌型; RyR2即心肌型; RyR3 又称为脑型。 三种类型的RyR 并非完全是组织特异性表达的 。RyR1 和RyR2、RyR1 和RyR3、RyR2 和RyR3 之间的同源性分别是67 %、67 %和70 %。 * Where intracellular Ca2+ comes from during contraction? * Summary: Excitation-Contraction Coupling * 兴奋-收缩耦联过程中,骨骼肌和心肌的不同点 分类 Ca2+的来源 Ca2+的释放机制 Ca2+的回收 骨骼肌 大部分来自SR L-钙通道激活,变构 RYR激活 JSR释放Ca2+ Ca2+大部分被SR的钙泵回收 心肌 80%~90%来自SR,10%~20%经L-钙通道内流 L-钙通道激活 Ca2+内流 激活RYR JSR释放Ca2+(对细胞外液Ca2+(的高度依赖) Ca2+大部分被SR的钙泵回收,10%~20%经Na+~Ca2+交换和肌膜上的钙泵到胞外 * 影响横纹肌收缩效能的因素 肌肉的收缩形式: 等长收缩(isometric contraction): 等张收缩(isotonic contraction): * 张力不变,长度减小 长度不变,张力增加 Isometric contraction isotonic contraction * 负荷的形式 (1)前负荷(preload): 肌肉收缩前遇到的负荷,决定肌肉的初长度; (2)后负荷(afterloa
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