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德国突聋标准 前言 行业标准指的是系统的规范，目的是让医生和病人在遇到特定的临床相关情况下做出规范的处理。 医疗保险系统以及支付医疗费用的部门越来越多地拒绝支付（住院治疗）突聋的超支部分，理由是至今为止常规使用的治疗方法似乎没有明显的证据，我们下面提到的结果都是从前瞻性随机临床研究中得到的。用“证据”与标准中“系统”的概念很接近，但是并不可靠。就是美国的临床实践标准也从来没有只靠证据得出的“没有证据很难得到标准，而仅靠证据得出得医学标准是一场灾难”。 德语中“证据”的概念与英美有很大的差异。“证据”不仅仅是通过临床研究和科学实验的出来的，而且直观感觉、个人经验或者病例报告也能提供相当的证据。此外用严格的筛选标准选择较少的病例进行对照研究的结果不如较为低级的方法进行的病例数大的研究结果重要。因此建立在证据基础上的医学只是确定“标准”因素之一。 突聋的尴尬之处是，大多数临床研究是按照牛津中心的医疗标准（?) ）进行的，但是这个标准相对较低。在Cochrane International Register of Controlled Clinical Trials 中提出的前瞻性随机研究，有一部分用安慰剂作对照，一部分是双盲研究，尽管证据的可信程度高，但是并不适合普遍用于诊断和/或治疗，因为每一项研究都有不同的结果。 参加这次标准讨论者都认为，至今为止使用的“突聋”标准需要进一步修改，因为一方面内耳研究与的了新的进展，对这种疾病有了更新的认识，另一方面医疗保险系统对现有的诊断治疗方法存在疑问，会使医生用药困难，给病人带来很大的心理问题。 “突聋”的诊断可能并不是都用对了。患者首次因为听力下降就诊时（门诊还是住院仍有争论），突聋只是一个症状，而不是一种确定的疾病。 正如上面所说的，现在还没有十分明确的有可靠证据为基础的治疗方案，而是专业委员会首次根据发病机理提出的治疗建议，只应理解为今后多中心研究的合理的基础。因此这个指南只针对耳鼻喉科专科医生。 突聋的定义： 没有明显的原因突然发生的听力下降，一般多为单侧不同程度的感音性聋，可以伴有耳鸣或眩晕。 危急情况/紧急情况 即使从预后的角度来看，突聋只是一种紧急情况而不是危急情况，不用进行抢救性的处理。诊断、治疗开始的时间以及治疗方法的选择与听力下降的程度、伴随症状、既往病变以及主观感觉有很大的个体差异。 流行病学 没有特别明确的关于特发性突聋的流行病学报告。根据个别的文献报告，日本每年的新增突聋发病率为8~13/10万人；美国大约为11/10万人，奥地利和德国达到20/10万人。从全世界来看发病率在5~20/10万人左右。最近的资料显示，德国的北莱因州和巴登威滕堡州的发病率达到200~300/10万人。这个数据并不是非常可靠，因为诊断结论不都是耳科医生做出的。 好发年龄为50岁，50岁以后的发病率有下降趋势。男女没有显著性差异，儿童罕见。 发病机制与病因 突聋的发病机制和病因至今仍不明了。可能的发病机制有： 供血障碍（血管调节功能障碍，比如血管痉挛和/或血管内皮肿胀，和/或血液流变学的障碍等）。 毛细胞离子通道障碍伴细胞功能障碍。 神经突触病变引起神经介质的功能障碍（功能不全或者中毒）。 传出调控失常。 血管纹细胞的离子通道病变引起内淋巴电解质异常，有时出现膜迷路积水。 炎性病变（如内淋巴囊炎）。 不明原因的病理生化和病理生理改变。 突聋的病因在鉴别诊断中介绍。 分型 突聋在频率范围以及听力损失的程度上有不同的表现形式。蜗性感音神经性聋可分为以下类型： 高频听力下降型 低频听力下降型 中频听力下降型 全蜗型（平坦型）听力下降型 全聋以及接近全聋的极重度聋 其它类型 高频听力下降型 高频区域听阈斜形或陡降形下降的原因根据听力损失的程度不同，可能是外毛细胞（最多造成约50dB听力下降）或者内毛细胞（至少60dB听力下降）。 低频听力下降型 临床以及动物实验表明，低频听力下降的原因可能是膜迷路积水。同样可能出现螺旋韧带的局部供血障碍，组织缺氧损伤以及电解质-内环境稳定性的障碍。 全频听力下降型（平坦型） 如果所有频率范围都出现病变，只要有轻度的听力下降，病人也会感觉听力下降的非常明显。病因首先要考虑到血管纹的功能障碍和/或耳蜗供应血管血供障碍以及组织缺氧。 中频听力下降型 这种类型非常少见，病因的研究也几乎没有。病因可能是在骨螺旋韧带局部供血障碍，柯替氏器的缺氧损伤以及基因缺陷等。 全聋/接近全聋的极重度聋 这种类型的特征是一般涉及所有的频率，而且程度很重。病因可能是耳蜗总动脉或者蜗轴螺旋动脉的血管栓塞或者血栓形成。 其它类型 从听阈曲线来看，这种类型的突聋不属于上面已经介绍的类型。原因不明。这种类型的另外一个特点是听阈有明显的波动，而且治疗的同时，耳聋仍然进一步加重，这种类型的病因可能与脑脊