糖尿病酮症酸中毒的诊疗新进展资料.ppt

糖尿病酮症酸中毒的诊疗新进展 一、概念 糖尿病酮症酸中毒（diabetic kettoacido—sis. DKA）是由于体内胰岛素严重缺乏而胰岛素的反调节激素增加，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的高血糖、高血酮和代谢性酸中毒的临床综合症。 二、流行病学（1） 据美国一项研究，糖尿病患者中DKA年发病率为46/10000，普通人群为1.4/10000，美国每年约10万DKA患者住院，占糖尿病住院患者的2.9%。北大医院统计占糖尿病病人的14.6%，还有一国外资料中占糖尿病的14%。 20%的DKA患者入院前未诊断糖尿病，另外15%的患者因DKA而多次入院。许多研究表明DKA患者的平均年龄40~50岁，其危险性随年龄增长而下降。且女性患者发病率高于男性，冬季DKA发生稍有上升。 二、流行病学（2） DKA是24岁以下糖尿病患者的主要死亡原因，占这一人群死亡率的一半，且有关资料统计1915~1922年占糖尿病死亡人数41%，1923~1936年降至8.4%，60年代后降至1%。1922年胰岛素发现前DKA死亡率100%，1932年降至29%,50年代后DKA死亡率下降至15%，最近研究报道DKA的死亡率降至在2.5%~9%之间。DKA的死亡率与年龄、入院时状态及医疗护理水平相关。 三、病理生理学 DKA的主要发病机制是胰岛素缺乏和升血糖素增多引起的胰岛素抵抗，但胰岛素缺乏是相对的而不是绝对的。这时促进代谢分解，抑制合成增加，形成肝糖原分解，血糖升高，糖利用和储存困难，促进脂肪、蛋白质分解 （如下图所示： ） 三、病理生理学(1) 高血糖： 1 影响细胞外液渗透压，血糖每升高5.6mmol/L，血浆渗透压升高5.5mOsm/L 2 渗透性利尿，DKA时肾小球滤过率的量比正常5.6~11.1mmol/L高5~6倍，远超过近端肾小球回收糖的最大能力 脂肪分解增加： 1 胰岛素严重缺乏，不能抑制脂肪分解 2 糖利用障碍 3 DKA时，生长激素、胰升血糖素和皮质醇等促脂肪分解激素增加 三、病理生理学(2) 高酮症血症 DKA病人脂肪分解增加造成大量游离脂肪酸堆积，形成乙酰辅酶A产生酮体 酸血症与酸中毒 1、FFA、酮酸（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮）大量堆积 2、蛋白质分解 3、乳酸增加 4、碳酸氢根大量丢失 5、肾功能急性肾衰 三、病理生理学(3) 酸血症与酸中毒 6、过度酸中毒（PH7.0以下）引起呼吸中枢麻痹，呼吸减弱甚至昏迷、水电解质紊乱 7、高血糖引起的渗透性利尿 8、蛋白质和脂肪分解增加，酸性代谢产物排出时带走水分 9、渗透性利尿使钾大量流失 10、DKA时泌H+ 和N H3+ 机制受损Na+-K+ 交换增加 11、呕吐和入量不足 三、病理生理学(4) 神经系统功能紊乱和脑水肿 1、失水、高糖、高血粘度、使脑细胞供氧不足，利用差 2、乙酰乙酸、β-羟丁酸致脑细胞酸中毒 3、血浆渗透压升高使脑细胞失水，在333~340mOsm/L不致昏迷，但加重脑功能紊乱。降糖快，纠酸快会由一度清醒因缺氧进入昏迷。 4、失水、酸中毒、血粘度、血压下降、微循环血流不畅、脑功能受影响 5、感染严重者，易发生毒血症，产生DIC 6、心梗、心率紊乱、心衰、休克、脑血管供血不足、脑缺氧加重 四、发病因素（1） 能够同时引起高血糖和高血酮症，为严重胰岛素不足伴胰岛素拮抗激素增加，常见如下原因： 1 、1型糖尿病 2 、年龄：年青者多于老年 3 、性别：幼儿无差别，成人女性多于男性 4 、诱因：Ⅰ感染，是常见原因占20~40%，泌尿系、 肺感染常见 Ⅱ胰岛素应用不当，突然停止治疗，或应激时不知增加剂量 Ⅲ 饮食失调，胃肠功能紊乱，严重呕吐，泄泻等摄入少，排出多 Ⅳ 精神刺激严重持久 Ⅴ严重的应激疾病，外伤、脑出血、心梗等 四、发病因素（2） 1型糖尿病常见胰岛素应用不足或失效而诱发DKA 2型糖尿病常见应激或胃肠功能紊乱相关脱水诱发DKA 五、DKA的诊断（1） 诊断DKA必须具备三条原则： 1、糖尿病的诊断 2、酮症的诊断 3 、代谢性酸中毒的诊断 糖尿病：按1999年WHO诊断标准：空腹≥7.0mmol/L,或餐后两小时≥11.1mmol/L，至少两次不同机会证实。 酮症的诊断：主要依靠血酮（最好不同稀释度测血酮）浓度在5 mmol/L以上，尿