R-肺 栓 塞课件要点.pptVIP

肺 栓 塞 基本定义 肺栓塞(pulmonary embolism)：是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)： 是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环（含右心）和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。通常所说的肺栓塞是指PTE。 肺梗死（pulmonary infarction PI）：是指栓塞后，栓塞肺动脉灌注区域的肺组织因血流受阻或中断产生坏死，是组织病理学的概念。 流行病学 发病率 美国：DVT 1‰，PTE 0.5‰，年发病60万人 法国：年发病数 10万 英国：住院PTE 6.5万/年 阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位 静脉血栓形成的危险因素 静脉血栓形成三要素： （1）血液淤滞 （2）血液高凝 （3）内膜损伤。 但也有6%找不到易患因素。 危险因素 易栓因素：遗传变异所致，包括V因子突 变，蛋白C、S缺乏，抗凝血 酶III缺乏等 危险因素 获得性因素： 1. 高龄：50～65岁发病率最高，90％致命肺栓塞在 50 岁以上。 2. 心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。风心病，冠心病易发生肺栓塞。 3. 肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病的发生率较高。 4. 肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。 5. 妊娠与分娩：孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。 6. 长期卧床：术后、创伤、偏瘫等，可引起血流循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。 7. 药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。 8. 深静脉血栓：大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。 9. 免疫系统异常：抗心磷脂抗体（ACA)是一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。ACA的存在，常伴有血栓形成的倾向 病理生理 血流动力学改变： 肺血管床减少，肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压下降等。70% 病人平均肺动脉压 20 mm Hg, 一般为 25～30 mm Hg。 病理生理 右心功能不全：取决血管阻塞范围和栓塞 前心肺疾病状态。 (1)血管阻塞范围：肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。 (2)栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。 病理生理 心室间相互作用： 右心室扩张，室间隔左移，左室舒张末 期容积及充盈减少，心排量减少。 病理生理 呼吸功能改变： (1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气 - 灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。 (2)通气受限：栓子释放5－羟色胺、组织胺、缓激肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。 (3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止2～3小时后，表现活性物质即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。 (4)低氧血症：原因：V/Q比例失调，心衰时，混合静脉血氧分压低下；当肺动脉压明显增高时，通气--灌注明显失常，严重时可出现分流。 临床表现 1. 呼吸困难及气短：最重要症状，可伴紫绀。 呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。栓塞较大时，呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较小时，只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。反复发生小栓塞，可多次发生突发的呼吸困难。 *呼吸困难特征是浅而速，R 40～50次/分。 2. 胸痛：钝痛，较大的栓塞可有夹板感。 胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。 冠状动脉供血不足，也常可发生心肌梗塞样疼痛。 栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，产生呼吸有关的 胸膜性疼痛 临床表现 3.晕厥：提示有大的肺栓塞存在，发作时均可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。 4.咯血：肺梗塞或充血性肺不张时，可有咯血，均为小量咯血，每次数口到20－30 ml。 5.休克：10％可发生休克，均为巨大