祛痰药对COPD和慢支的作用及研究进展摘要.pptVIP

其他研究显示：标准桃金娘油还具有抗菌和抗炎作用，这两个作用是从抗菌、抗炎发病机理上抑制粘液的生成。同时，桃准桃金娘油的能通过碱化粘液来降低粘液粘度。结合上文对粘液纤毛清除功能（MCC）的作用，标准桃金娘油对COPD/慢支的祛痰作用就有以下四方面： ①抗菌作用②抗炎作用③降低粘度④恢复粘液-纤毛清除功能作用。 NF-κB：可能是激素作用的关键部位，已证实激素受体GR被激素激活后可与NF-κB结合，阻止其进入胞核与各种致炎因子基因的κB位点结合，从而抑制炎性因子的合成。 * 通过上面的讲述，我们主要了解到： 黏液腺增生、黏液高分泌是COPD/慢支重要的病理生理特征 气道阻塞、黏液清除功能受限，促进细菌定植以及COPD急性加重发作。“黏液高分泌-细菌定植-纤毛功能障碍-气道损伤”形成恶性循环 黏液高分泌在部分COPD/慢支患者中引发并发症并增加死亡率， 使用祛痰剂可缓解患者症状并改善预后 标准桃金娘油能迅速发挥溶解粘液、调节分泌的作用，并主动刺激粘液纤毛运动，增强粘液纤毛清除功能，促进排痰 * 研究结果 研究结果：与正常组比较，COPD试验组C区和P区的Ct测值均显著下降，病情越重，下降越高（▲P0.05；△P0.01；*P0.005） 正常组与COPD组C区/P区的Ct测值（x±s) 组别 例数 Ct（%） 30min 60min 90min C区 P区 C区 P区 C区 P区 正常对照 18 36±7 28±9 48±10 40±8 59±9 51±7 轻度COPD组 23 28±8 18±9 39±7 28±7 48±9 37±10 中度COPD组 21 21±5 14±7 31±7 24±7 40±6 32±5 重度COPD组 26 13±6 11±6 23±8 21±7 31±10 29±9 与正常对照组比较：▲P0.05；△P0.01；*P0.005； ▲ △ * △ * * ▲ △ * ▲ △ * △ * * ▲ △ * — 李霞,等.中华结核和呼吸杂志,2000年5月第23卷第5期. 标准桃金娘油提高COPD患者的MCC 30min 60min 90min 研究结果： 研究结论：稀化粘素兼有降低粘液粘滞度和增强纤毛摆动的作用，可提高COPD患者的MCC（恢复患者的粘液一纤毛清除功能） 患者C区和P区 在(30，60，90 min)的Ct改善率 李霞,等.中华结核和呼吸杂志,2000年5月第23卷第5期. 标准桃金娘油对COPD/慢支中的作用 广谱抗菌：对金黄色及白色葡萄球菌、链球菌等细菌有较好抑菌效果 明显抑制核因子(NF-κB)、TNF等多种炎性因子的表达和活化 碱化粘液，降低粘度，使痰液 恢复到正常pH值 刺激纤毛摆动，增强粘液-纤毛清除功能 谢胜新,中国医院药学杂志2006年第26卷第8期 总结 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种常见的可以预防和可以治疗的疾病，其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。 慢支是由于感染或非感染因素引起气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性支气管炎（简称慢支）属于临床诊断，指除外慢性咳嗽的其他原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者，肺功能正常。 2009中华医学会.临床诊疗指南.呼吸病学分册指出：COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆里，则应诊断为COPD。如患者只有慢性支气管炎和肺气肿而无气流受限则不能诊断为COPD。 * * 长期的吸烟，或长期接触有害气体、颗粒粉尘，会在肺部造成长期的炎症状态； 伴随着肺部炎症带来的肺部氧化应激反应，和蛋白酶对肺部组织结构的长期消耗，构成了COPD的病理学病因。 COPD形成的机制目前集中在几个方面：炎症介质和细胞因子、蛋白酶一抗蛋白酶失衡类、氧化／抗氧化失衡、细胞机制与COPD发病有关。（其发病机制目前尚存许多学说） 我们首先来看一下气道炎症方面的影响： 炎症反应是COPD发病学的关键，气道炎症在COPD患者肺中持续存在，即使在COPD疾病早期，也存在炎症。 COPD气道炎症是一种慢性炎症过程，环境污染，吸烟、感染、气道上皮都是其致病因素，细胞因子，炎性介质和粘附分子相互作用，共同调节炎性细胞的聚集、活化，而聚集、活化的炎性细胞将释放更多的氧化剂进一步加重气道上皮和肺组织的损害。 （其具体过程：当气道上皮受到污染空气、吸烟、感染等因素刺激或损害时，上皮细胞迅速合成并释放多种细胞因子和炎性介质，如IL-1、IL-8、肿瘤坏死因子TNF-a)、白三烯 。巨噬细胞炎症蛋白，激活并趋化PMN，AM在靶部位聚集，而活化的PMN产生更多的IL-8