腰椎间盘突出症赵兵德摘要.ppt

1.联结椎间盘上下两椎体，并使椎体间有一定活动度。2.保持椎间孔的大小，正常情况下椎间孔的大小是神经根直径的3～10倍。3.缓冲作用：①由于弹性结构特别是髓核具有可塑性，在压力下可变扁平，使加于其上的力可以平均向纤维环及软骨板各方向传递；②是脊柱吸收震荡的主要结构，起着弹性垫的作用，使由高处坠落或肩、背、腰部突然负荷时，起着力传导的缓冲作用，起到保护脊髓及脑部重要神经作用。 这里可以用果冻和弹簧来模拟椎间盘的生理功能。 * 机械损伤 椎间盘作为相邻椎体间的承接部分，在支撑体质量，缓冲压力中发挥重要作用。压力大小、持续时间与椎间盘细胞凋亡率呈正相关，是导致腰椎间盘退变、突出的重要因素。长期不良机械负荷作用下，如不良的坐姿，不适当的弯腰提举重物等都会使椎间盘内压力明显增高。当施加在椎间盘的压力超过椎间盘自身膨胀力时，就会导致破裂突出。由于腰椎经常会处于不同程度的屈伸及扭转活动过程中，并且下腰节段如腰4/5及腰5/骶1椎间盘负重最大，活动最多，它们又处在躯干剪切应力中心，最易发生突出。由于退变的椎间盘力学性能下降，在外伤作用下易导致胶原纤维断裂，使椎间盘结构破坏 。不良机械负荷作用引起椎间盘损伤，损伤部椎间盘营养发生障碍，引起修复-炎性反应，加剧椎间盘基质降解破坏。机械损伤 ( 急性损伤或慢性劳损) 引起的无菌性炎症可能是致使椎间盘基质降解的关键因素。 * 炎性刺激 IL-1、IL-6、TNF-α、一氧化氮、Fas蛋白等可能，认为TNF-α是最强有力的炎性细胞因子，可以上调MMPs活性和基因表达，引起椎间盘基质的降解，促进椎间盘退变、突出。炎性介质可增加血管通透性，促进巨噬细胞吞噬免疫复合物，在吞噬过程中释放溶酶体蛋白酶，分解蛋白聚糖，降解胶原分子，使纤维环出现裂隙和断裂，导致椎间盘突出。 * 免疫反应 椎间盘组织是无血运的封闭组织，与循环系统隔绝，失去了与机体免疫系统接触的机会，成为一种潜在的抗原成分，一旦纤维环破裂，这种隔绝抗原便作为“非己”成分与机体免疫系统接触引起自身免疫反应。纤维环破裂是引起免疫反应的关键，可能因机体修复过程中新生血管长入或可能是纤维环破裂后，髓核内的蛋白多糖类物质从裂隙处渗出，与外周血循环系统接触等，引起自身免疫反应或无菌性炎性反应。免疫复合物本身并不一定引起组织损伤，由于免疫复合物沉积在椎间盘组织内持续存在，可吸引巨噬细胞及细胞毒性 T 细胞，分泌某些炎性介质，如IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子α( tumor necrosis factor-α，TNF-α) 等参与免疫应答的调节或引起免疫性炎性反应，使椎间盘基质降解破坏。  * 腰椎间盘突出症 骨科教研室 赵兵德 椎间盘的解剖 7个颈椎、12个胸椎、5个腰椎椎体构成了脊柱的整体。 椎间盘是位于两个椎体之间组织。 椎间盘组成：是一个具有流体力学特性的结构，由髓核、纤维环和软骨板三部分构成。 腰椎间盘的解剖 腰椎间盘的解剖 髓核：软骨细胞和蛋白多糖黏液样 基质构成的弹性胶冻物质。 纤维环：外层由胶原纤维带组成， 内层由纤维软骨带组成。 软骨板：无血管的软骨组织。 腰椎间盘的生理功能 1.保持椎体活动度； 2.保持椎间孔大小； 3.缓冲作用。 腰椎间盘的生理功能 1.保持椎体活动度； 2.保持椎间孔大小； 3.缓冲作用。 为什么会椎间盘突出 椎间盘突出受多因素、多环节的影响，一般认为腰椎间盘突出是在椎间盘退变、变性的基础上，经过反复过度的不良机械负荷或创伤作用，引起纤维环破裂，继而发生髓核突出。椎间盘突出后继发的免疫反应及炎症刺激可能又加剧椎间盘突出的进展，形成恶性循环。 为什么腰椎间盘容易突出 下腰椎(L4/5与L5/S1)的椎间盘突出占全部突出的90%。 腰椎的活动度较大：胸椎、骶椎活动度小。 腰椎承载负荷大：腰椎位于脊柱下方。 腰椎工作量大：弯腰时突然旋转腰部发生的。 直立行走与椎间盘突出 不同姿势与椎间盘压力 腰椎间盘退化的机械损伤 不良机械负荷作用下，椎间盘内压力明显增高，当施加在椎间盘的压力超过椎间盘自身膨胀力时，就会导致破裂突出。 腰椎间盘的突出的机制/过程 腰椎间盘的突出的机制/过程 腰椎间盘突出症影响因素 炎症刺激 椎间盘 退变 直接压迫 免疫反应 腰椎间盘 突出症 直接压迫机制 炎症刺激机制 炎性细胞因子，可以上调MMPs活性和基因表达，炎性介质可增加血管通透性，促进巨噬细胞在吞噬过程中释放溶酶体蛋白酶，分解蛋白聚糖，降解胶原分子，使纤维环出现裂隙和断裂，导致椎间盘突出。 MMP-1 MMP-13 TNF-α IL-1、6 免疫反应机制 椎间盘组织成分与机体免 疫系统接触引起自身免疫反应， 使椎间盘基质降解破坏 纤维环破裂 血管生成  腰椎间盘突出 腰椎间盘发生退行性变，或外力作用引