协和教材课件-病理生理学-第六章休克摘要.ppt

病例 蒙**，男，35岁。2小时前从甲板上跌落到七米深的的船舱中，左腰部先着地，。入院时有烦躁不安。在进行X线检查时，突然面色苍白、脉快而弱（95次/分），血压下降（75/50mmHg),精神抑制。在输血补液条件下，急症手术（脾有7处破口，被切除），最终痊愈出院。 请问病人发生了什么危急情况？ 休克 第一节 概述 1.1 休克的历史概况 1.2 休克的概念 第二节 休克的原因和分类 第三节 休克的发生发展过程和机制 第四节 休克时机能代谢变化 休克学说发展史 1.症状描述阶段：面色苍白、发绀、尿量减少、四肢湿冷、脉搏增快； 2.“急性循环衰竭”阶段：关键是血压下降。 3.“微循环学说障碍”阶段：休克的关键在于血流——微循环障碍，而血压宏观变化。 4.细胞分子水平改变： SIRS 休克的分类 　休克的病因 第三节 休克的发生发展过程和机制 微循环的调节 受神经体液双重调节 神经调节： 交感神经，?受体为主 体液调节： 全身体液因素：收缩血管 局部体液因素：舒张血管 不同原因、不同类型休克的发生发展过程不尽相同，但它们有共同的特征即有效循环血量减少、微循环障碍、重要生命器官灌流不足和细胞功能障碍。 以经典的失血性休克为例，休克的发生发展过程大致可分为三个时期 。 1．微循环变化及组织灌流特点（血压正常） 痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力?后阻力； 少灌少流，灌流 结 束 休克中期（Ⅱ期） （微循环淤血性缺氧期） 1、微循环的变化 毛前阻毛后阻 2、机制 组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑ 小动脉平滑肌在酸中毒时对儿茶酚胺敏感性? 毛细血管前括约肌松弛,但微静脉 对酸环境耐受性较强，仍收缩。 血液淤积于微循环→循环血量进一步↓ 休克加重  “自身输血”停止 “自身输液”停止 心肌收缩力 外周阻力 ，舒张压 BP 血液流变学恶化 脏器灌流 循环血量下降回心血量下降 3.影响： 代偿→失代偿 小血管扩张 心输出量下降 4. 休克期的临床表现及机制 微循环淤血 回心血量? 心输出量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 BP?? 皮肤淤血 皮肤紫 绀，出 现花纹 5.防治原则 （1）补液扩容：需多少，补多少 （2）纠正酸中毒 （3）合理使用缩血管药 抢救及时，失代偿还可逆! 休克晚期（微循环衰竭期） 休克Ⅲ期 1.微循环变化 微循环衰竭 真毛细血管 网大量开放 微血栓形成 微循环出血 不灌不流 微循环麻痹 扩张 2.微循环衰竭的机制 微血管麻痹性扩张 DIC 3.临床表现 与发生机制 难治且不可逆! * * 第六章 休 克 整体描述水平 循环系统衰竭 微循环障碍 细胞分子水平 面色苍白 皮肤湿冷 脉搏细弱 神志淡漠 尿少 血压下降 休克的关键不是血压 微循环血流 全身炎症反应综合征(SIRS) 历史背景与进展 第一节、概述 机体在严重失血失液、感染、创伤等致病因素作用下，有效循环血流量急剧减少，组织血液灌流量不足，微循环障碍，以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍和结构损害的病理过程。 1.2 休克概念 失血 血压↓ 血流↓ 细胞损伤 细胞因子 整体 组织 （微循环） 细胞/亚细胞/分子 休克始动环节 功能、代谢障碍 结构受损 有效循环血流量↓ 组织血液灌流↓ (微循环障碍) 病因 始动环节 心输出量 循环血量 血管舒缩功能 （外周阻力） ECBV （血压） ECBV： 有效循环血流量 休克的始动环节 心泵功能↓ 循环血量↓ 血管床容量↑ ECBV↓↓ 休克 1.失血、失液性休克2.烧伤性休克3.创伤性休克4.感染性休克5.过敏性休克6.心源性休克（急性心衰）7.神经源性休克（强烈的神经刺激） 第二节.休克的病因及分类 失血、失液 烧伤 创伤 感染 过敏 神经刺激 心脏、大血管 　休克的分类 病因 起始环节 低血容量性休克 血管源性休克 心源性休克 血流动力学 高排低阻 低排高阻 低排低阻 失血、失液 烧伤、创伤 感染 心力衰竭 过敏、强烈的神经刺激 微循环机制 细胞分子机制 Normal state 微循环的调节与功能 1个功能单位：物质代谢交换 2种调节：神经体液缩舒血管 3条通路：营养、直捷、短路 4个闸门：前~(阻力血管）、后~（容量 血管）、分~、安全~ 微循环 微循环 休克的发生发展过程和机制 休克分期与微循环障碍 休克初期（Ⅰ期） 微循环缺血缺氧期 微循环变化 毛前阻＞毛后阻 前阻血管收缩＞后阻血管收缩