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小儿呼吸机的临床应用 机械通气: 是在呼吸机的帮助下,以维持气道通畅、改善通气和氧合、防止机体缺氧和二氧化碳蓄积,使机体有可能度过基础疾病所致的呼吸功能衰竭,为治疗基础疾病创造条件。它是利用机械装置来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式 我科呼吸机 我科呼吸机 我科呼吸机 我科呼吸机 我科呼吸机 呼吸机基本结构 呼吸机临床使用适应症 1.呼吸停止Apnea 2.呼吸衰竭 (合并酸中毒、不能单凭数字判断) -PaO2 ? 60 mmHg on FiO2 ? 0.5 -PaCO2 ? 50 mmHg with a pH of 7.25 or less 3.濒临呼吸衰竭.Impending respiratory failure 4.其他 :严重的低氧血症、重大的外科手术 、颅内高压、治疗性过度通气 (保持 PaCO2 25~35mmHg ) 等 5.可能性的呼吸衰竭或呼吸停止 上机前准备 指征 : 1. 经积极治疗后病情恶化 2. 意识障碍 3. 呼吸形式严重异常,如呼吸频率35~40次/分或6~8次/ 分,呼吸节律异常,自主呼吸微弱或消失 4. 血气分析提示严重通气和/或氧合障碍: PaO250mmHg,尤其是充分氧疗后仍50mmHg 5.PaCO2进行性升高,PH动态下降 相对禁忌证: 1. 气胸 2.大咯血或严重误吸引起的窒息性呼吸衰竭; 3.严重心衰继发性的呼吸衰竭 利 弊 模式选择 3N2L原则: 3N: 正常频率,正常VT,正常I:E比 2L: 低压力,低氧浓度--维持PaO2 (60mmHg-80mmHg) 记录 1.模式 2.参数 3.气管插管深度 4.气管插管外露 观察及护理重点 一、吸痰指征 1.气管插管内可见到分泌物涌出(绝对) 2.呼吸机管道压力升高,高压报警 3.听诊呼吸音增粗、减弱、或有痰鸣音 4.血氧饱和度下降,心率及呼吸改变,烦躁不安 5.血气分析示Paco2升高 观察及护理重点 二、人机对抗 人机对抗:机械通气患者与呼吸机对抗,患者呼 吸与呼吸机不同步,称为人机对抗 临床表现:1.患者呼吸与呼吸机不同步 2.潮气量波动 3. 情绪改变 原 因:1.呼吸机相关因素 2.气管插管相关因素 3.患者本身因素 观察及护理重点 三、高压报警 1.气道阻力增高: 呼吸机相关性因素 气道相关因素 患者相关因素 2.肺和胸廓的顺应性降低: 心源性肺水肿;ARDS;哮喘持续状态等 3.胸腔内压迫 气胸;胸腔积液;腹部压力增高等 观察及护理重点 三、分钟通气量过高报警 1.病人因素 换气功能障碍 呼吸频率过快 疼痛、烦躁、高热、人机对抗 2.呼吸机 管路积水造成频繁假触发,诱发呼吸机频繁送气; 呼吸机管路漏气诱发漏气补偿 传感器失灵 3.人为因素 报警界限过低、模式参数设置不合理 观察及护理重点 四、气胸? 临床表现: 患儿烦躁不安,不同程度紫绀,心率升高,血压下降,血氧饱和度下降,患侧胸廓隆起,肋间隙饱满,听诊呼吸音减弱或消失,胸片提示胸腔内气体将肺压缩,使被压缩肺与胸壁间出现透明的含气区,肺纹理减弱或消失 处理:1.自行吸收 2.引流 预防:1.限制通气压力 2.必要时镇咳 3.慎重胸部创伤性检查和治疗 观察及护理重点 五、意外脱管? 非计划性拔管(unplanned extubation,UE) 1.患者自行拔出 2.操作不当导致人工气道的脱出 3.发生率约0.3%~16% 直接证据: 气管导管直接脱出口腔或气切伤口 间接证据: 1.导管外露延长 2.呼吸机持续报警 3.经皮血氧饱和度下降 4.患儿发声 局限 1.过分强调机械通气的指征,痛失早期治疗的有利时机 2.机械通气的目的不明确,治疗缺乏个体化疗效 争议 一.深部吸引or浅部吸引? 1. 浅部吸引不能彻底清除分泌物 2. 是吸引管的接触,而不是抽吸造成了气管粘膜的损伤。深部吸 引时会造成气道损伤,包括上皮剥脱、充血、水肿、纤毛丢失、 纤维化和肉芽肿形成, 并且也增加了患者出血和感染的机会。 建议
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