埃希菌属重点.pptVIP

培养特性 兼性厌氧，营养要求不高，在普通培养基上37℃培养18-24h,形成无色半透明光滑型菌落。在肠道选择培养基上形成无色菌落，产生H2S的细菌在SS培养基上形成中心黑色菌落。 沙门菌属在血平板上的菌落特征 自然环境中生活力强 耐低温 对热与干燥的抵抗力较弱 对一般化学消毒剂敏感 变异性 沙门菌属在一定条件下容易发生变异现象 1.S-R变异：菌落从光滑型菌落变为粗糙型，丢失O抗原。因此，保存菌种时不宜在培养基上多次传代。 2.H-O变异：因环境影响失去鞭毛，表型变异，实验室不易获得稳定菌株。 3.V-W变异：细菌失去Vi抗原的变异称为V-W变异。 4.相位变异：把既有?相又有∥相鞭毛抗原的沙门菌接种在琼脂平板上，传代培养获得既有?相又有∥相鞭毛抗原的不同菌落，这种变异叫做相位变异。 二、临床意义 传染源：病人或带菌者 传染途径：粪-口途径 易感人群： 2、食物中毒（急性胃肠炎） 诊断标准：因为隐性感染者或接种过菌苗的正常人伤寒血清中一定量的抗体，所以肥达试验的凝集效价应超过正常范围才有诊断意义。 防治原则 第三节 志贺菌属 预防 治疗 鼠疫耶尔森菌 微生物学检查 及时送检/暂用30%甘油缓冲盐水保存 SS平板（无色透明小菌落） 血清学反应（直接玻片凝集） 最后诊断 分离培养 新鲜脓血便/肛拭 双糖培养基（生化反应） 快速诊断 荧光菌球试验 协同凝集试验 毒力试验 分子生物学方法 乳胶凝集试验 管理传染源 早期发现患者和带菌者，早期隔离，彻底治疗（磺胺药、氯霉素、青霉素、痢特灵等均有效，亦可选用环丙沙星、菌必治等 .切断传播途径 贯彻执行“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生。 保护易感人群 一般治疗：卧床休息、消化道隔离。易消化、高热量、高维生素饮食。口服或静脉补液 病原治疗：根据病情，可选择一种或两种抗菌药物 喹诺酮类 头孢菌素 氨基糖甙类 磺胺类 中毒性菌痢的治疗 抗感染：选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药。 对症治疗 退热以物理降温为主，酌加退热剂。 躁动不安或反复惊厥者，采用冬眠疗法，必要时使用苯巴比妥钠，或水合氯醛、安定。 循环衰竭的治疗：扩充血容量；纠正酸中毒；强心；解除血管痉挛；应用糖皮质激素 防治脑水肿与呼吸衰竭 2007-11-9 在宾夕凡尼亚州生牛奶引发伤寒爆发 29人腹泻的症状。没有患者死亡，但是有2名患者必需住院  伤寒杆菌 普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者(仅约2％) 免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关 伤寒、副伤寒之间无交叉免疫 伤寒沙门菌 小肠繁殖入侵肠粘膜 已致敏 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 加重肠道病变 胸导管进入血流，引起第一次菌血症 引起肠穿孔肠出血 入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖 入血流引起第二次菌血症，释放内毒素 第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出 三. 发病机制 与病理解剖 伤寒沙门菌 小肠 肠系膜淋巴结 初次菌血症 肝、脾、骨髓中 的巨噬细胞内 繁殖 菌血症 发热、肾和其他器官感染 胆囊 集合淋巴结溃疡 和炎症 腹泻，肠出血，肠穿孔 胆囊炎或带菌状态 淋巴结 胸导管 胆汁 胆汁 胃 淋巴管 胸导管 发热、全身不适乏力，血培（+）出现抗体 病菌 小肠粘膜上皮，巨噬C吞噬 肠壁、肠系膜淋巴结 血流（第①次菌血症bacteriomia） 第1周 第4周 恢复期 肝脾肿大 皮肤玫瑰疹 菌-肾-尿（尿检菌） 菌-胆囊-粪便（粪检菌） 小肠肠壁Ⅳ变态反应 肠坏死、穿孔 持续发热，相对缓脉，WBC下降，表情淡漠、全身中毒症状 全身、器官和组织 再次入血（第②次菌血症） 第2、3周 带菌问题carrier：3-5%的人病后可随粪便排菌，成为伤寒带菌者（传染源） 值得注意 “伤寒玛丽”本名叫玛丽·梅伦 1869年生于爱尔兰，15岁时移民美国。起初她给人当女佣。后来，她发现自己很有烹调才能，于是转行当厨师，拿到比做女佣高出很多的薪水。玛丽对自己的处境非常满意。 1906年夏天，纽约的银行家华伦带着全家去长岛消夏，雇玛丽做厨师。8月底，华伦的一个女儿最先感染了伤寒。接着，华伦夫人、两个女佣、园丁和另一个女