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霍乱的预防与控制 万州区疾控中心 副主任医师 罗超 2009.4. 霍乱的预防与控制 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,起病急、传播快,是亚洲和非洲大部分地区人群腹泻的重要原因之一,属国际检验传染病,在我国属于甲类传染病。典型的患者剧烈腹泻和呕吐,导致脱水、肌肉痉挛,重者周围循环衰竭和肾衰竭。一般以轻症多见,多带菌者,但重症及典型患者治疗不及时常易导致死亡。 霍乱病原学 霍乱弧菌是霍乱的病原,该菌是一种能运动呈弧型的革兰氏阴性菌,该病原菌分成139个血清群,其中O1和O139可引起霍乱流行。 自从1820年霍乱传入我国后,每次世界性大流行均波及我国。解放后我国政府积极落实防治措施,1949年后古典生物型霍乱在我国被控制。由于对外交往频繁,20世纪60年代埃尔托生物型霍乱又传入我国沿海一带。 目前在我国的霍乱主要是O139型。 霍乱的传染源 霍乱患者和带菌者是霍乱的传染源,其中轻型和隐型感染由于病情轻不易确诊,因而不能及时被隔离和治疗,在疾病传播上起着重要的传播作用。 霍乱传播途径 霍乱是经粪-口传播的传染病,患者及带菌者的粪便和排泄物污染水源和食物后引起传播。 其次是日常生活接触、苍蝇、蟑螂亦可导致传播。近年来发生的埃尔托生物型或O139霍乱弧菌,均能通过污染的鱼、虾等水产品引起远距离传播。 人群易感性 人群对霍乱弧菌普遍易感,本病隐性感染较多,而有临床症状的显性感染则较少。病后可获一定免疫力。能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体,但亦有再感染的报告。 流行季节与地区 在我国霍乱流行季节为夏秋季,以7—10月为多 。 流行地区以沿海一带如广东、广西、浙江、江苏、上海等省市为多。 远程输入传播时有发生(人员、海产品)。 发病机制 人体食入霍乱弧菌后是否发病,主要取决于机体免疫力和食入弧菌的量。人体若能分泌正常的胃酸且不被稀释,则可杀灭一定数量的霍乱弧菌而不发病。霍乱弧菌经胃抵达肠道后,在小肠碱性环境中霍乱弧菌大量繁殖,并产生霍乱肠毒素,并与肠粘膜上皮细胞结合,刺激肠粘膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制肠绒毛细胞对钠和氯离子的吸收,使水和氯化钠等在肠腔积累,因而引起严重水样腹泻。霍乱肠毒素还能促使肠粘膜杯状细胞分泌增多,使发现水样便中含大量粘液。此外腹泻导致的失水,使胆汁减少,因而粪便可成“米泔样”。 临床症状 典型病例病程可分三期 1、吐泻期 以剧烈的腹泻开始,继而出现呕吐。一般不发热,仅少数有低热。 腹泻是发病的第一个症状,其特点为无里急后重感,多数不伴腹痛,排便后自觉轻快感 。粪便初为黄色稀便,后为水样便,以黄色水样便多见。腹泻严重者排出白色混浊的“米泔水”样大便 。 一般发生在腹泻之后,不伴恶心,多为喷射性呕吐。呕吐物初为胃内食物,继而为水样,严重者亦可呕吐“米泔水”样物 。轻者可无呕吐 。 2、脱水期 由于剧烈的呕吐与腹泻,使体内大量水分和电解质丧失,因而出现脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒。严重者出现循环衰竭。本期病程长短,主要决定于治疗是否及时和正确与否。一般为数小时至2—3日。 3、恢复期或反应期 腹泻停止,脱水纠正后多数患者症状消失,尿量增加,体力逐步恢复 诊断标准:有下列之一者,可诊断为霍乱。 1、有腹泻症状,粪便培养霍乱弧菌阳性。 2、霍乱流行期间,在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状,迅速出现严重脱水,循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌,但并无其它原因可查者。如有条件可作双份血清凝集素试验,4倍上升者可诊断。 3、疫源检索中发现粪便培养阳性且前5日内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱。 疑似诊断:具有以下之一者可做出疑似诊断。 1、具有典型霍乱症状的首发病例,病原学检查尚未肯定前。 2、霍乱流行期间与霍乱患者有明确的接触史,并发生泻吐症状,而无其它原因可查者。 疑似患者应进行隔离、消毒,作疑似霍乱的疫情报告,并每日作粪便培养,若连续2次粪便培养阴性,可作否定诊断,并作疫情订正报告。 鉴别诊断: 治疗原则:严格隔离,及时补液,辅以抗菌和对症治疗。 霍乱的预防措施 (一)控制传染源 及时发现患者和疑似患者,进行隔离治疗,并做好疫源检索,这是控制霍乱流行的重要环节。这方面我国已有成功的经验。 1、建立腹泻肠道门诊 所有城乡医院均应建立肠道门诊或诊室,接诊所有患者。以便及时发现患者和疑似患者,进行隔离治疗和做好疫情报告,以防传染源扩散。 2、对密切接触者进行粪检和预防性服药,密切接触者应进行粪便培养检查每日1次,连续2日,第一次粪检后给予服药可减少带菌者,一般应用多西环素200mg顿服,次日口服100mg。儿童每日6mg/kg,连服2日。亦可应用诺氟沙星,每次200mg,每日3次,连服2日。 3、搞好国际卫生检疫和国内交通检疫,一旦发现患者或疑似患
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