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多器官功能障碍综合征（MODS) 王洪瑞 概念 定义：MODS是指在严重感染、创伤、休克、烧伤及大手术24小时后序惯性的出现两个或两个以上系统和/或器官功能障碍，并达到各自器官衰竭的诊断标准的综合征。 MODS和MOF是疾病发展的不同阶段 Sepsis:定义了疾病的连续过程  创伤 SIRS Sepsis 严重Sepsis MODS 发病率概述 MODS和MOF在高危人群中的发病率约6%~7%，其特点：发病急，进展快，死亡率高，从30%~100%不等，平均约70%，呼衰和肾衰对死亡率的影响较大，死亡率随衰竭器官的数量增加而增加。 单个器官衰竭的死亡率为15%~30% 2个器官衰竭的死亡率为45%~55% 3个器官衰竭的死亡率为＞80% 4个以上器官衰竭很少存活。 MODS和MOF是监护病房，外科和创伤病人死亡的重要原因，占外科ICU死亡病例的50%~80%。 MODS临床特点 发病率高，病情进展快，病情凶险 发病前器官功能相对良好，休克、感染是主要病因 衰竭的器官往往不是直接损伤的器官 最初的打击到远隔的器官功能障碍需要一定的时间 典型的高代谢状态和高动力循环 病死率高，超过急性心梗* 病理变化是可逆的 一旦治愈，多不留有永久性器官损伤 MODS的诱发因素 严重创伤、大手术后，机体发生过度免疫-炎症反应，并作用在正常器官而导致MOF的产生和发展； 感染，特别是腹膜炎、肺和严重伤口感染，感染性休克，在MOF的发生和发展中是非常重要的因素； 非感染性炎症，病人没有明显的炎症过程和组织细菌性坏死，例如肠道粘膜屏障受损后所造成的细菌及其毒素的“移位” 医疗及操作失误：出血不止、伤口裂开，吻合口渗漏，肠粘膜缺血，各种内窥镜检引起并发症； 原来功能较差的器官较正常器官容易受损 MODS的发病机制 炎症失控学说： 致病因素作用于机体→激活炎性细胞中性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞、内皮细胞、血小板→产生炎性介质：氧自由基、溶酶体酶、花生四烯酸代谢产物、 TNF 、 IL →形成逐级放大的瀑布样连锁反应→损伤组织细胞 感染、创伤、休克 内毒素、激活补体 中性、单核巨噬C 、淋巴C 激活 炎症大量释放介质 器官组织细胞广泛损伤 MODS的发病机制 MODS的发病机制 二次打击学说： 第一次：致病因素的直接损伤 第二次：原发损伤经治疗好转，一段时间后出现序惯性器官功能障碍。由于炎性细胞超量释放细胞因子、炎性介质再次作用的结果。 MODS的发病机制 胃肠道假说 胃肠功能障碍是MODS的始动因素：胃肠粘膜屏障破坏→肠道细菌、毒素移位→全身肠源性感染→激活重要脏器炎性细胞→细胞因子、炎性介质→器官功能不全 MODS的发病机制 微循环障碍学说 细菌毒素、细胞因子、炎性介质→毛细血管通透性增加→细胞和组织间隙水肿→水肿、低蛋白血症、低血压、血液浓缩→毛细血管渗漏综合症 → 微循环障碍→MODS MODS的发病机制 SIRS是MODS的病理生理基础 持续高代谢：氧供和氧耗增高、高血糖、高乳酸、低蛋白、负氮平衡、酮体增加。 高动力循环：高心输出量、低外周血管阻力 过度炎症反应:全身炎症临床表现 器官功能障碍及衰竭标准 Glasgow 评分＜ 3 Glasgow 评分＜ 7 神经系 统 DIC 血小板＜ 50 × 10 9 / L, 白细胞＜ 3 × 10 9 / L 或＞ 30 × 10 9 / L 血液系 统 骨骼肌呈无力症 不能提供能量 , 糖耐量降低 , 需加用胰 岛素 代谢系 统 应激性溃疡并发穿孔或坏死性肠炎、急 性胰腺炎、自发性胆囊炎 不能进食 , 胃肠蠕动消失或应激性溃 疡 , 无结石性胆囊炎 胃肠道 需行透析治疗 血肌酐＞ 177 μ mol /L, 尿量＜ 20 ml/h, 连续 6 小时或血肌酐＞ 177 μ mol /L, 尿量＞ 75 ml/h , 尿钠＞ 20 mmol /L 肾脏 肝昏迷 血胆红素＞ 34.2 μ mol /L,GOT 超过正 常 2 倍 , PT ＞ 20 秒 , 经静脉 VK 1 20~50mg/d × 3 不能恢复正常 肝脏 充血性心衰 , CI ＜ 2.2L/minm2, 需用多 巴胺＞ 10 μ g/kg · min 或多巴酚丁胺＞ 5 μ g/kg · min 或硝酸甘油＞ 20 μ g /min 或 发生心机梗死 收缩压＜ 10.6 kPa