严重脓毒症及感染性休克的治疗.pptVIP

3.血管活性药 去甲肾上腺素新评价 1) 去甲可增加心排血量 2) 去甲储藏内脏血流量作用优于多巴胺 3) 因静脉收缩，便ADH释放减少 4) 不改变下丘脑-垂体轴功能 5) 应用去甲乳酸水平较低，显示再灌注较好 3.血管活性药 去甲肾上腺素新评价 6) 心悸不良反应少 7) 能更好改善脓毒性休克肾功能 8) 逆转低血压比多巴胺有效 9) 对颅脑损伤患者的颅内压影晌小 3.血管活性药 多巴酚丁胺 是β受体激动剂，具有增加心肌收缩力提高心脏排出作用，常应用于心功能降低。 近年研究多巴酚丁胺对肾脏有保护作用，应用多巴酚丁胺后患者血压和心排出量明显增加，尿量和尿钠排泄分数无明显增加，但肾脏灌注改善、肾小球滤过率提高，肌酐清除率增加，多巴酚丁胺明显优于多巴胺。 剂量：5～20ug/Kg.min静泵入。 3.血管活性药 肾上腺素 直接兴奋α和β受体，增强心肌张缩力，加快心率，血管收缩，使血压上升，但不作为感染性休克首选药，可用于多巴胺抵抗； 剂量：0.05～1ug.min，持续静脉泵注 3.血管活性药 莨菪类药物 莨菪类药物：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、长托宁，长托宁、具有选择M1、M2和N1、N2受体拮抗作用，对中枢和外周均有很强的抗胆碱作用，而对M2无明显作用，作用时间长，副作用小，有较高的临床价值。 长托宁 剂量：0.5～1mg.im，0.01mg/kg.iv 小儿感染性休克常有不同的心功能障碍，此时可用正性肌力药物，常用多巴酚丁胺5-20ug/kg.min静脉输注。多巴酚丁胺抵抗者，可用肾上腺素。若有对儿茶酚胺抵抗，可选用磷酸二酯酶抑制剂氨力农、米力农。 心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患儿，在液体复苏及应用正性肌力药物基础上，可使用半衰期短的血管扩张药，如硝普钠，开始每分钟0.2ug/kg，以后每5分钟增加0.1-0.2ug/kg.min，直到产生疗效或出现不良反应，平均每分钟3ug/kg，最大量不10ug/kg。 4.维护心脏功能 5.抗菌治疗 原则 选用广谱杀菌抗生素, 联合、适量、无肝肾毒性。病源菌确定后采用降阶梯策略( De- Esclation Therapy ) 及时清除病灶 早期防治肠道细菌移位（Bactremia translocation) 5.抗菌治疗 防治肠道细菌移位 1)经胃肠道营养 2)应用微生物巩固肠迹生物屏障，恢复肠道菌群微生态平衡 3)消化道选择性去污染(SDD) 4)预防肠道动力障碍 5.抗菌治疗 大黄 大黄主要成分是大黄素、大黄酸、鞣质、芦荟具有攻下泻火、荡涤肠胃、清热解毒、凉血功效； 大黄具有增加肠蠕动减少水分吸收，抑制肠道细菌移位和肠道中内毒素吸收，维护胃肠屏障功能，减少应激性溃疡发生； 大黄可减少毛细血管通透性，增加血小板含量并可消除氧自由基； 大黄可排出肠道蓄积毒素，促进肠道功能恢复。 5.抗菌治疗 中西医结合 中西医结合菌毒并治 菌体溃解后产生的内毒素可进一步加重机体损伤，强化抗感染治疗不能减少MODS病死率 在抗感染同时应用中医扶正驱邪理论菌毒并治可取得良好疗效 早期应用NCPAP。 小婴儿多需要气管扩管进行机械通气。 ALI/ARDS机械通气应避免使用高潮气量和相应的高平台压 临床应将潮气量逐渐减少到6ml/Kg,并结合目标平台压〈30mmH2O产生可允许高碳酸血症的通气策略 6.保证氧的供应（Oxygenation) 原则:小剂量、中疗程 琥珀酸氢化可的松3-5mg/kg.天 或甲基强的松龙 2~3mg/kg.天, 分2-3次静脉给予，可用至5-7天 7. 肾上腺皮质激素的应用(Glucocorticoid) 8.脱水剂 利尿剂 CBP治疗（DehydrationCBP） 严重脓毒症，感染性休克晚期均可出现不同程度脑水肿，可选用小剂量甘露醇剂量 0.5g/kg.次 ，连用3~4次； 有心功能障碍可选用速尿1mg/kg.2-3次； 无尿/少尿或液体超负患儿可应用CBP； Carcillo 近提出补液与并重慨念：液体复苏后不发生自身利尿患儿需利尿、CBP治疗。 9 .DIC抗凝、抗纤溶治疗(Anticoagulation) 休克，血栓形成，出血及溶血为DIC主要临床表现: DIC可出现休克全过程 应在典型DIC症状出现前，早期给超小剂量肝素，10iu/Kg 皮下注射，6小时一次。 确定DIC时用肝素化治疗。高凝阶段（试管法凝血时间(3min)），无出血现象以肝素为主。50-100iu/kg.静滴.4-6小时一次.维持凝血时间15-18min(国外20-30min)，此阶段禁止输血。 10.保证能量供应及其它治疗 (Energy) 能量危机是休克、MODS导致死亡的一个重要因素