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抗凝治疗在周围血管疾病中的应用 河南中医学院第一附属医院周围血管科 代雪娜 内 容 小 结 血栓形成与内皮损伤有关 Xa 因子在凝血机制中的作用不容忽视 血栓形成途径分为外源性途径与接触性血栓途径 XII因子参与接触性血栓形成 抗凝药物的分类 凝血酶间接抑制剂 凝血酶直接抑制剂 凝血酶生成抑制剂 维生素K依赖性拮抗剂 凝血酶间接抑制剂 肝素副作用 低分子肝素（LWMH） 普通肝素VS低分子肝素 普通肝素VS低分子肝素 普通肝素VS低分子肝素 凝血酶直接抑制剂作用机制 凝血酶直接抑制剂 凝血酶生成抑制剂作用机制 通用名称：利伐沙班片 商品名称：拜瑞妥(Xarelto?) 英文名称：Rivaroxaban Tablets 包装规格 10 mg/片，5片/盒 磺达肝癸钠 新一类人工合成Xa因子抑制剂 磺达肝癸钠: 合成的Xa因子抑制剂；定向的作用机制 磺达肝癸钠皮下注射的药代动力学特征 药效学和药代动力学特征 药代动力学 不与非特异的蛋白质结合 绝对生物利用度 ~100% 线性药代动力学特征，无剂量依赖性 用药后2小时达到峰浓度 (Cmax) 迅速起效: 皮下注射给药后25分钟达到Cmax/2 消除半减期~15小时 个体间的药代动力学参数变异很小 分布容积与血容量相近(~7–10 l) 没有在体内代谢的证据 几乎全部以原形从尿中排出 《指南》推荐： 服药3天后测定INR：1.5增加0.5mg 服药第一周至少测定4次 一周后每周2～3次 达到目标值并稳定后每4周测定一次 《指南》推荐： INR5，无临床有意义的出血：减量或停药1次并加强监测 INR在5~9 无出血：停1~2次-监测-正常（小剂量治疗） 有出血倾向：停1次，给予VitK11~2.5mg口服-监测。 需手术：给予VitK12~5mg口服，24小时后如仍高，再口服维生素K1 1-2mg INR9但无临床严重出血：停华法林， VitK15-10mg口服，并监测INR ，预期24～48h可下降 ，频繁监测INR必要时再次口服维生素K1---降至治疗范围后使用小计量治疗 抗凝治疗的监测--主要凝血试验 活化部份凝血活酶时间APTT 是反映内源性凝血途径中VIII、IX、XI、XII因子水平的实验，APTT只反映因子水平，并不反映凝血因子是否活化。 APTT的临床意义 APTT延长： Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ因子中某一项或几项因子水平缺乏；血友病甲、血友病乙。 当凝血酶原、纤维蛋白原及因子V、X缺乏时，但敏感性略差；如肝脏疾病、肝硬化 DIC后期继发纤溶亢进时; 血中抗凝物如凝血因子抑制物或肝素水平增高. 肝素治疗的监护： 　　　一般在肝素治疗期间，APTT维持在正常对照的1.5-2.5倍适宜。 　均需测血小板计数，使其维持在正常范围内，若低于50×109/L需暂时停药。 溶栓治疗时，ATPP与PT、TT应将值控制在正常值的2倍。 APTT缩短： 见于血液呈高凝状态，DIC早期、血栓前状态、血栓性疾病。 凝血酶原时间PT 反映外源性凝血途径中II、V、VII、X因子水平的实验。 反映外源凝血的筛选实验 参考范围 平均值为（12±1）s，超过正常对照值3s 为异常 PT的临床意义 PT延长： 　　先天凝血因子异常,如I、II、V、VII、X因子中某一项或几项因子水平缺乏。可用于外源凝血因子缺陷的筛查。 　　后天凝血因子缺乏，如肝脏疾病、肝硬化（大多数凝血因子由肝脏合成）、维生素K缺乏（可见于阻塞性黄疸）。可用作肝脏蛋白质合成功能的检测手段。 　　DIC后期(由于大量消耗和产生的FDP拮抗凝血酶的作用使PT延长，因此可用作DIC的检测）、 　　口服抗凝药（可密定、华法林，PT最敏感）、肝素等。 PT缩短： 　　高凝状态：DIC早期，心梗、脑血栓形成，深静脉血栓形成，口服避孕药，PT时间缩短，但并不常见． 1.凝血酶原时间比值（PTR） PTR=PT受检 /PT对照 参考值为0.85－1.15 2.国际标准化比值（INR） （WHO规定口服抗凝剂患者的报告方式） INR= PTRISI ，参考值为0.８-1.５ INR 采用INR监测和调整口服抗凝药物的剂量，使不同来源的临床资料具有可比性 WHO规定不同情况下抗凝治疗时合适的INR范围1．术前2周或口服抗凝药INR1.5－3(2.25)2．原发、继发性静脉血栓的预防 　　　INR2.3－3.0(2,5)3．?活动性静脉血栓、反复静脉血栓、肺栓塞 　　　预防INR2.0－4.0(3.0)4．动脉血栓预防INR３－４.5(3.5)5．INR缩短：表示高凝状态。