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BNP在ACS危险分层及预后中的价值研究教材

ST段抬高型急性冠脉综合征的BNP 检测意义及其预后价值的研究 研究生 贾荣波 导 师 孙晓斐 教 授 背 景 自上世纪六十年代以来, AMI的治疗取得了极大进展,经历了三个具有划时代意义的发展阶段 CCU前时代,院内病死率约25~30% CCU时代,院内病死率约18% 再灌注时代,院内病死率降低到约7~8% MI后仍有很高的再发MI、心力衰竭、心血管死亡发生率,是致残致死的重要原因 对AMI患者早期进行危险分层有重大临床意义 B型钠尿肽( BNP)是一种主要由心室分泌的心脏血管神经激素 BNP用于评价心功能状态已通过大量的临床验证并与2000年通过FDA认证 BNP在心肌缺血中的价值仍在研究之中,国外有报道BNP是ACS患者心肌梗死、心衰、死亡的预测指标 资料与 方法 研究对象 100例STEMI符合入选标准: 满足STEMI诊断标准 发病≤12h,年龄75岁,无再灌注治疗(包括直接PCI和溶栓治疗)禁忌证 既往无MI病史 入院后存活3天以上且3天内无再发MI 均接受心脏超声检查者及全血BNP浓度测定 95例入组: 直接PCI组(25例) 溶栓再通组(30例) 溶栓非再通组(20例) 保守治疗组(20例) 仪器与材料 美国博适-Triage?干式快速定量心力衰竭/心肌梗死诊断仪 OEC—9600 数字减影血管造影机(美国GE公司) LEAD—2000 32导心电生理记录仪(锦江通用医疗设备公司) AU—5 超声多普勒心动图机(美国百胜公司) M1772A 十二导心电图仪(美国Agilent公司) 造影、导引导管,球囊导管,导丝,冠脉支架 (美国 Medtronic公司) 碘普罗胺造影剂(广州先灵药业有限 公司) 尿激酶 ( 丽珠集团丽宝生物化学制药有限公司) 研究设计 基线资料收集 BNP测定 入院第3天(早期)及30天(晚期)分别测定 超声心动图检查 入院3天之内及60天分别测定LVEDV、LVESV及LVEF,计算LVEDVI、LVESVI,记录左室重构发生 。 随访方法 电话、门诊方法每三个月随访一次,共随访12月,终点包括再发MI、心力衰竭、死亡 诊断、治疗及评判标准 新发AMI定义 直接PCI的适应证、禁忌证、成功定义及术前、术中、术后用药均参照中国2002年“经皮冠状动脉介入治疗指南” 执行 溶栓治疗的禁忌证、适应证、用药方案及再通间接评判标准参照中国2001年“急性心肌梗死诊断和治疗指南”执行 再发MI及心力衰竭定义 统计学方法 数据采用SPSS11.5软件统计分析。计量资料以(x±s)表示,组间比较采用单因素方差分析。计数资料组间比较采用χ2检验。BNP与梗死部位及心肌酶的相关性采用Pearson相关分析。BNP与心血管事件的相关分析采用二值多元Logistic回归模型。采用Kaplan-Meier法计算无心脏事件生存率。利用ROC曲线确定预测心血管事件的理想BNP界值及其灵敏度和特异度。所有统计资料均为双尾,P<0.05为统计学上有显著性差异。 结 果 表 1 四组患者基线资料(x±s或%) 表 2 四组患者早、晚期BNP浓度(pg/ml)比较(x±s) 表3 四组左室重构指标及发生例数比较(x±s) 表 4 早、晚期BNP浓度与LVEF的相关性 BNP的生物学性质 BNP是利钠肽家族成员之一,1988年发现,主要由心室分泌的心脏血管神经激素 ,它的释放与心室扩张及压力超负荷成正比 主要功能是利尿、利钠、扩张血管、抑制RASS以及SNS活性 AMI后BNP升高的可能机制 早期BNP升高可能与心肌缺血、缺氧有关 BNP升高与血流动力学参数不相关,MI实验动物模型中发现,心肌坏死区及周围心肌存活区的基因转录水平都增加,可能与坏死区周围存在相对心肌缺血或室壁张力较高有关 晚期BNP升高可能与心功能状态有关 BNP与梗死面积、心肌酶及LVEF的关系 AMI后早、晚期BNP浓度与梗死面积呈正相关 早、晚期BNP浓度与CK及CK-MB峰值相关 早、晚期BNP浓度与LVEF呈现负相关 BNP可用于STEMI的危险分层 早、晚期BNP浓度升高是2个月左室重构发生的危险因素,是1年内死亡、再发MI、症状性心衰及总心血管事件发生的危险因素 ,独立于性别、年龄、BMI、吸烟史、高血压史、糖尿病史、脑卒中史等因素 之外 预防心室重构、改善AMI预后的措施 恢复冠脉血流和心肌再灌注 早期再灌注开通IRA可限制梗死面积扩展,改善梗死区周围心肌血供,恢复顿抑心肌的收缩性,防止室壁瘤形成,改善

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