术中血流动力学与容量治疗.pptVIP

 安贞医院麻醉科梁孝平 血容量的监测 无创监测的指标与意义 心率： 无创血压： 氧饱和度： 尿量： 超声心动图 四肢的颜色和温度： 漂浮导管有创监测指标 漂浮导管有创监测指标 间接计算指标： 全身血管阻力ＳＶＲ； 全身血管阻力指数ＳＶＲＩ； 肺血管阻力ＰＶＲ； 左室作功指数ＬＶＳＷＩ； 右室作功指数ＲＶＳＷＩ； 正常值 —1)SVO2 —2)SV —3)SI —4)CO —5)CI —6)PAOP —7)CVP —8)SVR —9)PVR —10)MAP 60%-75% 50-100ml/beat 25-45ml/beat/M2 4-8L/min 2.5-4L/min/M2 8-12mmHg 2-6mmHg 900-1300dynes-sec/cm-5 40-150dynes-sec/cm-5 60-100mmHg 为什么要监测SvO2? 持续的SvO2监测 上下腔静脉血和冠状窦静脉血充分混合处：肺动脉—测量SvO2的地方 原理：光纤反射系数分光光度测定法 4 Components of Sv02 SvO2的4个组份 Cardiac Output 心排量 Hemoglobin (Hgb) 血液的血色素 Consumption (VO2) 氧耗量 Arterial Saturation (Sa02) 动脉的氧饱和度 上述4个组份中任何一个改变都能够引起SvO2读数改变。 What is a Significant Change? 什么样的改变有意义？ 下述情况SvO2改变有意义： SvO2数值不在正常范围 SvO2在3－5分钟内变化幅度在 (±)5－10％ Compensatory 代偿 当机体的氧供与氧需平衡受到威胁时，机体的代偿机制开始运转； 人体试图通过代偿机制来消除不良的影响，使得氧供与氧需恢复平衡的关系。 3 Compensatory Mechanisms3种代偿机制 （1） 增加心排量 这是对氧供减少或者氧需增加的最初反应； 通过提高心率实现心排量增加； 健康的人能够增加心排量3倍。 Compensatory Mechanisms代偿机制 （2） 增加氧摄取 组织从动脉血液中提取更多的氧； 这将导致静脉血液中回输的氧降低，因此会观察到SvO2读数降低。 Compensatory Mechanisms代偿机制 （3） 血流量重新分布 血流量会重新灌注到机体最需要氧的器官和区域； 监测不到这种临床变化，就不能发现最早的病变警告信号。 临床适应症 指标异常的义临床意 每搏量/每搏指数是关键的血流动力学变量，以为它们有反映心脏功能的能力 —在低血容量和心脏衰竭有临床意义时，首先 改变的变量之一 —每搏量的下降可以通过心率增加来代偿，以 维持CO的正常 —因此，CO不是心脏射血降低的可靠反映 指标异常的义临床意 每搏指数ＳI SI25ml/beat/M2 提示射血减弱，由于 不合适的前负荷（低血容量） 心肌收缩力减弱，如，左心室衰竭 阻力增加（后负荷） 和低SV/SI相关的状况 心源性 —充血性心力衰竭CHF —心肌梗塞MI —心肌病 —缺血性心脏病 —心肌损伤 —败血症的早期阶段 —心脏填塞 —限制性心包炎 —肺栓塞 —主动脉/二尖瓣狭窄 低血容量 —胃肠道出血 —手术后出血 —脱水 —第三间隙液体丢失 —败血症的某个阶段 —烧伤 指标异常的临床意义 心排指数CI —2.2L/min/M2反映组织氧合受到威胁 —如果心率增加，尽管每搏量SV/每搏指数SI低，CI也可能是正常的 指标异常的临床意义 肺动脉阻断压 PAOP —如果每搏指数SI低，8mmHg反映低血容量可能 —如果每搏指数SI低，12mmHg反映左心室衰竭可能 —25mmHg反映心源性肺水肿的威胁 中心静脉压 CVP —如果每搏指数SI低，2mmHg反映低血容量可能 —如果每搏指数SI低，6mmHg反映右心衰竭的可能 充盈压力异常的原因 低PAOP —出血 —第三间隙液体丢失 —右心室衰竭 —肺大块梗塞 高PAOP —左心室功能不全 —高血压 —限制性心包炎 低CVP —出血 —第三间隙液体丢失 高CVP —右心室功能不全 —肺高压 —肺栓塞 —填塞 —限制性心包炎 指标异常的临床意义 在反映组织氧合时，SvO2比BP更加有特异性 —应用SvO2作为组织氧合的指示 SvO2适合于任何不考虑CO/CI值的特定病人