N-ras在自发性高血压和两肾-夹型高血压大鼠肾脏动脉丛表达的比较研究.pdfVIP

第35卷6期 宁夏医科大学学报 of Medical Journal 2013年6月 Ningxia University ·613· 文章编号：1674—6309(2013)06—0613—04 ·论著· N—ras在自发性高血压和两肾一夹型高血压大鼠肾脏动脉丛 表达的比较研究 路静， 杨玲娣， 张建中， 安欣， 常越， 郭凤英， 景丽 (宁夏医科大学基础医学院病理学系，银川750004) 摘要：目的比较观察N—ra8在自发性高血压大鼠(SHR)和两肾一夹型高血压大鼠(2K1C)肾脏血管平滑肌 细胞中的表达，探讨N—ras与高血压肾脏血管重构的关系及高血压血管重构发生的机制。方法用免疫组 织化学和Westernblot方法检测16周龄和24周龄SHR大鼠和2K1C大鼠肾脏血管丛平滑肌细胞以及肾小球 叶间动脉和入球小动脉的血管平滑肌细胞，以及肾小球内皮细胞的表达均高于SHR组(P0．05)。结论 癌基因N—rag的高表达可能参与了高血压大鼠肾脏的血管重构，两肾一夹型高血压大鼠肾脏中的N—r够表 达高于自发性高血压大鼠。 关键词：高血压；肾脏；SHR；2K1C；N—ra$ 中图分类号：R544．1 文献标识码：A 肾脏是高血压病最易累及的靶器官之一，肾 大鼠(2K1C)和Wistar 脏损伤是高血压进展、并发症产生从而引起机体 细小动脉中的表达，探讨N一188与原发性高血压 损害的重要原因。高血压所导致的细小动脉重构 和继发性高血压。肾脏损害的关系，现报告如下。 参与了高血压引起的肾脏等靶器官的损伤过 l材料与方法 程…。我们的前期研究表明，自发性高血压大鼠 1．1材料雄性WKY大鼠和SHR大鼠购自北 京维通利华实验动物有限公司。多克隆兔抗大鼠 (SHR)和两肾一夹型高血压大鼠(2K1C)存在细 Cruz 小血管的重构过程，主要表现为血管壁增厚和管 N—ras抗体(美国Santa 腔狭窄口j。其中血管平滑肌细胞的增殖与凋亡 司)、过氧化物酶标记的链霉卵白素山羊抗兔染 稳态在血管构型改变中发挥重要作用J。目前 已知，多种生物活性物质参与调节血管平滑肌细 体及多聚赖氨酸均购自北京博奥森技术有限公 胞的功能，如一氧化氮(NO)、血小板衍生生长因司。DAB试剂盒购自天根生化科技(北京)有限 公司。全蛋白提取试剂盒、BCA蛋白定量试剂盒 子(PDGF)、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子 B(TGFD)、血管紧张素II(AngII)等，近年来发 购自南京凯基生物技术公司。 现，癌基因N一18．8也参与此过程。研究表明，N—1．2方法将购买的WKY大鼠随机分为2K1C r鹪参与了细胞的增殖、老化与凋亡的过程HJ。但 高血压组(2K1C组)和正常血压对照组(WKY 是N一188在高血压的细小血管平滑肌增殖中如组)。2K1C高血压模型制备方法如下旧J：将4周 何发挥作用还不清楚。本研究通过观察N—rss 射麻醉，采用腹中线切口，用玻璃分针分离出左侧 在自发性高血压大鼠(SHR)、两肾一夹型高血压 肾动脉，用内径0．2mm的银夹夹闭血管，使其缩 收稿日期：2012—10—17 窄约3／4左右，关闭切口。术后大鼠自由进食和