抑郁焦虑共病的治疗及临床获益.pptVIP

抑郁与其他精神障碍共病的治疗与临床效益 抑郁症的病理基础－1 HPA轴活性增高。 脑脊液CRF升高。 ACTH对CRF负荷试验反应性增高。 皮质醇分泌增多 。 尿游离皮质醇升高。 肾上腺增生。 脂肪组织重新分布，骨钙丢失。 抑郁症的病理基础－2 甲状腺轴功能低下 TSH对促甲状腺素释放激素（ TRF）反应迟缓 脑脊液TRF水平升高 自身免疫性甲状腺炎 其他改变-脑脊液生长激素释放抑制因子水平降低 抑郁症的病理基础－3 免疫系统改变 免疫激活表现为巨嗜细胞、单核细胞、小胶质细胞，星型胶质细胞的改变 趋炎细胞因子作用导致的各种细胞免疫因子水平升高，出现包括抑郁情绪在内的行为症状（患病行为） 这些趋炎细胞因子包括：白细胞介素（IL）2、3、肿瘤坏死因子、干扰素-a/b等 重性抑郁中发现IL-6和快反应蛋白（如触蛛蛋白、C-反应蛋白、a1-酸性糖蛋白）等趋炎细胞因子水平升高，导致抗炎细胞因子降低（IL-4,-10），L-色氨酸含量下降，脑中5-HT水平下降 免疫抑制－自然杀伤细胞活性降低；T-cell应答减低 抑郁症的病理基础－4 脑结构改变-神经退行性证据 皮层下和脑室周围密度增高 海马和颞叶体积减小 大脑，神经发育减缓和细胞凋亡 痴呆的诱因 3个与抑郁焦虑相关的神经递质功能 5-HT的效能 5-HT的效能是通过突触后膜的三个受体亚型（5-HT1、5-HT2、5-HT3）介导的 5-HT1兴奋时可能与其抗抑郁和抗焦虑效能有关 5-HT2和5-HT3兴奋会与不良反应有关 5-HT2兴奋时与失眠、焦虑/激动不安和性功能障碍有关 5-HT3兴奋时与恶心、呕吐、头痛有关 5-HT功能不足的症状表现 抑郁心境 焦虑 惊恐 恐惧症 强迫症 暴食症; 贪食症 NE功能不足的症状表现 注意损害 精神集中困难 工作记忆缺陷 信息过程缓慢 抑郁心境 精神运动性迟滞 疲劳 共病（Comorbidity）现象 定义：一段时间内同一病人患有两种或两种以上的疾病 在临床研究中，许多学者把症状的重叠或综合征的重叠也当作共病 50%以上病人超过一种诊断 社区和医院中的抑郁症容易发生共病 大样本研究表明，心境障碍终身共病率高达75% 共病影响治疗，影响预后 目前认识不足 抑郁与焦虑共病 作为疾病：抑郁症和焦虑症是二类疾病 作为症状：二者经常共存于同一病人 流行病学资料：各家报告不一 美国人口5%患抑郁症，大多数患者伴焦虑 72%患者有中度焦虑 42%患者伴有躯体性焦虑 29%患者有惊恐发作 抑郁与焦虑共病 ICD-10混合性焦虑抑郁障碍［F41.2］ 如果同时存在焦虑和抑郁症状，但均不足以符合焦虑症或抑郁症的相应诊断时，才采用这一混合性类别 若是严重焦虑伴程度较轻的抑郁，则不应诊断本类别 若抑郁和焦虑综合征均存在，优先考虑抑郁相关诊断 抑郁焦虑共患形式 抑郁症和焦虑症的症状特点 抑郁症主要症状 抑郁心境 快感缺乏 兴趣减退 缺乏自信 自杀观念或行为 焦虑症主要症状 恐惧不安 自主神经功能亢进症状 运动性不安 回避行为 伴焦虑的抑郁症 基线时疾病更严重 更多的社会心理伤害 合并慢性疾病的可能性更大 疗效更慢，更差 更严重的自杀倾向 更多的保健服务 共病的诊断：症状群分析 抑郁与焦虑共病* 抑郁焦虑共病的临床特征 比单纯抑郁具有更严重的躯体症状 药物副作用↑ 社会功能更为低下 功能丧失↑ 自杀观念及自杀率↑ 更可能应用苯二氮卓类药物 抑郁焦虑共病的临床特点和危害性 共病组较单纯患病组年龄大，起病晚；以急性起病为主；预后结局差 临床表现更为复杂，症状和功能损害更严重；病程更迁延；自杀率更高（14%） 合并物质滥用，并发躯体疾病（如高血压、冠心病、糖尿病等）的危险性更高 药物治疗效果不理想；躯体化症状群以焦虑表现为主患者往往存在对抗焦虑药的耐受和依赖 GAD与抑郁共病损害的比较 共病组和抑郁症组SF-36量表比较 GAD与抑郁症(MD)的生物学关联 Leekman等: GAD患者家族中焦虑和抑郁障碍的患病率升高 Kendler等双生子研究: GAD与MD有遗传相关性 Roy等不同性别的双生子研究: GAD和MD有共同的遗传易感性 Kendler和Neale: 造成GAD的因素（遗传和环境）增加了抑郁症的危险 袁勇贵等: 抑郁症和焦虑症血浆NE浓度明显高于对照组 袁勇贵等: 抑郁和焦虑共病患者的血脂代谢异常比单纯抑郁或焦虑更重 Keller: 焦虑和抑郁共病者免疫功能改变 GAD与抑郁症心理社会因素的关联 Finlay和Blown：抑郁症与丧失性事件相关，而焦虑与危险性事件相关 袁勇贵等：GAD的A型行为发生率与MD相似 袁勇贵等：两者EPQ的N因子分显著高于常模 PD与抑郁障碍共病 Lydiord等报告 60%抑郁障碍有焦虑症状，其中20%-30%符合PD诊断