蛋白激酶C-β衔接蛋白氧化应激通路介导早产儿氧暴露后体内活性氧簇的产生.pdfVIP

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蛋白激酶C-β衔接蛋白氧化应激通路介导早产儿氧暴露后体内活性氧簇的产生.pdf

±堡塞旦』坠醴盎銎查!Q!兰生兰旦筮垫鲞箜!塑鱼!垫!垒£丛鱼塑型坐!垒£型垫!兰!!些:望!塑!:! ·论著· 蛋白激酶C-Ⅳ衔接蛋白氧化应激通路介导早产儿 氧暴露后体内活性氧簇的产生 范平华董文斌车忠丽 李清平 康兰 雷小平 郭琳翟雪松 【摘要】 目的研究早产儿氧暴露后体内活性氧簇产生可能的线粒体氧化应激信号传导途径。方法 选择2012年7月至12月胎龄为34周以下在泸州医学院附属医院新生儿科住院诊断为呼吸衰竭需给氧支持 mL/L,吸氧时间48—69 治疗的早产儿20例作为高体积分数氧(高氧)组(吸氧体积分数400 h),相同时间段 置于同一室未用氧的早产儿20例作为对照组,未发生呼吸衰竭,暴露于空气时间48h。用免疫组织化学方 法检测高氧组和对照组早产JL#b周血单个核细胞内蛋白激酶C一13(PKCl3)、衔接蛋白(p66Shc)、脯氨酰异构酶 (Pinl)和胞质磷酸化p66Shc.Ser36蛋白的表达及用荧光显微镜技术检测线粒体活性氧的产生。结果与对照 Ser36蛋白表达呈正相关关系(r=0.893、0.795、0.681、0.663,P均 PKCl3、p66Shc、Pinl和磷酸化p66Shc 0.001)。结论PKCl3/p66Shc氧化应激信号通路可能介导早产儿氧暴露后体内活性氧簇的产生。 【关键词】蛋白激酶C.13/衔接蛋白;高体积分数氧;活性氧簇;婴儿,早产 in Proteinkinase 66-ideaisoformofthe factor Shcoxidativestress media— C-beta/the growthadaptor pathway the of in infants to Fan thereactive exposedhyperoxia ting production oxygenspeciespremature Pinghua, Lin,Zhai ofNeonatology, DongWenbin,CheZhongli,LIQingping,‰昭Lan,LeiXiaoping,GuoXuesong.Department the Medical 646000,SichuanProvince,China AffiliatedHospitalofLuzhouCollege,Luzhou Corresponding author:Dong耽而in.Email:DongWenbin2000@163.corn To the mitochondfiaoxidativestress transduction 【Abstract】 signal pathway,which Objectivestudypossible mediatesthe ofreactive in infants tohyperoxia.MethodsHy— probably production oxygenspeciesprematureexposed casesof infantswhose Wasbelow34weekswere as peroxiagroup:20 premature gestationalage diagnosedrespiratory

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