偏头痛的发病机制及治疗进展.pdfVIP

偏头痛的发病机制及治疗进展 刘 钧 李国强 概述 与 间的相互作用是局部血管张力的调节因素之一。 # 偏头痛（ ）是一种常见、多发的神经内科病，是以一侧 胡全忠等发现，先兆偏头痛发作过程中血浆 含量呈显著 或双侧发作性、搏动性的剧烈头痛。发作时伴有众多植物神经 增高趋势，且在偏头痛发作间歇期血浆 仍高于正常人。 系统症状，如面色苍白、心率加快、呼吸增快、胃肠道功能紊乱 研究证实血管平滑肌细胞膜上有 受体存在， 通过受体与 等。头痛发作前，常有视物模糊、闪光、偏盲、半侧面部和肢体麻 靶细胞膜结合，激活鸟苷酸环化酶、磷酸肌醇系统和 通道， 木等先兆表现，历时数分钟或半小时。好发于 ～ 月，常有多 增高胞浆 浓度而影响血管张力，触发偏头痛。 与一氧化 ④ 种诱发因素，如天气、疲劳、月经期、精神因素等。 氮（ ）有关。近年研究发现脑血管周围的神经末梢存在一氧 $ 病因及发病机制 化氮合成酶，该酶可催化 精氨酸产生 。 形成后，通 偏头痛具体发病原因不明，但常与各种诱因有关。其具体 过扩散方式进入血管平滑肌，激活可溶性鸟苷环化酶产生降钙 发病机制尚未阐明，可能与以下发病机制有关： 与颅外动脉血 素基因相关肽（ ）。 可舒张平滑肌、强烈扩血管作 ① 管活性物质效应和受体有关。有资料显示，偏头痛患者的颅外 用。此外， 还存在于中枢神经系统内，可增强有害冲动自外 动脉的血管活性物质受体分布存在特异性，当体内血管活性物 周向丘脑和新皮层传送，故认为在偏头痛的发病过程中， 起 质代谢异常，或颅外动脉受体选择性增强时，引起颅外动脉扩张 着决定性作用。 与脑脊液中分子物质（ ）和过氧化脂质 ⑤ ［］ ［］ 或痉挛，而产生偏头痛。 ②与颅外动脉本身病变有关 。史凤 （ ）有关 。资料显示血管神经性头痛患者脑脊液内 毅等发现动脉内壁粗糙和血流异常，可使血小板激活，触发血管 （ ）含量明显高于正常人，提示 是造成血瘀证神经系