第十八章_肾功能不全②.pptVIP

尿毒症 尿毒症毒素的种类和作用 PTH －肾性骨营养不良、皮肤搔痒 胍类化合物－抑制骨髓的造血功能 尿素－抑制体内多种酶的活性 胺类－抑制钠泵的功能 中分子毒素 其他物质 机能代谢变化 各系统功能障碍和物质代谢紊乱 集各系统症状于一身的综合征 慢性肾衰和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 防止加重肾脏负荷 对症治疗 透析和肾移植 …and this dish is totally patassium-free! 病 例 王XX 男 68岁 主诉: 乏力,腰痛3年,恶心呕吐,少尿10天。现病史:3年前始尿多,尤夜尿多,腰痛,乏力,无水肿。近一年常头昏,骨痛,跛行。 尿有蛋白和管型。病渐加重。近年恶心,呕吐,全身痒,失眠,记忆力减退,对外界反应淡漠,渐至昏迷,出鼻血二次,腹泻偶带血,尿渐减少,近二天每日仅150ml左右。既往史:高血压13年.体 检:贫血,重病容,T37℃,R 30/min,深大,P 90/min, Bp 160/90mmHg,昏迷,口臭,牙龈红肿出血,口腔粘膜有溃疡,心界向左下扩大,下肢无水肿。实验室检查:RBC200万/μl(400-550), Hb 6g%(12-16),血小板12.8万/μl(10-30),血尿素氮92.2mg%(17-37),肌酐11.2mg%(1-2), K+5.9%mmol/L,Na+123mmol/L,Ca2+7mg/dl(9-11),磷7mg/dl(3-5), 尿比重1.010,蛋白(++) 诊断 病程经过和临床表现与ARF的区别 为何先多尿后少尿? 多尿,为何内环境紊乱? 为何病情年年加重? 病人高血压发生机制 7. 贫血机制 8. 恶心,呕吐,口臭,消化道溃疡机制 9. 病人血钙低为何不抽搐? 10.腰痛,骨痛机制 11.皮肤痒机制 12.淡漠,昏迷机制 病例讨论 高磷抑VD3羟化 Copyright? Dept. of Pathophysiology, N. Bethune College of Medicine * 第三节 慢性肾功能衰竭(Chronic Renal Failure) 慢性肾功能衰竭(CRF)概念** 任何疾病使肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境的稳定，体内逐渐出现代谢废物和毒物潴留、水电解质与酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。 病程缓慢：数月、数年或更长 病因 肾疾病 慢性肾小球肾炎 肾血管病变 尿路慢性阻塞 其它 全身性疾病 高血压 糖尿病 Obstruction/reflux 多 囊 肾 多囊肾 发展过程 肌酐清除率 功能代谢变化及临床症状 代偿 无症状期 30% 无 失代偿 不全期 25% - 30% 轻度氮质血症、贫血， 多尿、夜尿 衰竭期 20% - 25% 较重氮质血症，夜尿、严重贫血、水与电解质及酸碱平衡紊乱 尿毒症期 (终末肾病) 20% 严重氮质血症、全身中毒症状、明显水电解质与酸碱平衡紊乱 失代偿期 疾病 肾功能障碍 ？ 肾单位 进行性丧失 思考题： CRF发展到一定阶段,即使原始病因已去除,有功能的肾单位仍进行性减少,病情加重,为什么? 发病机制 (Pathogenesis) 有关CRF的几种主要学说 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过学说 肾小管细胞和间质细胞损伤学说 发病机制 健存肾单位学说 (Intact nephron hypothesis) 慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位。 肾功能衰竭 肾功能不全 健存肾单位减少 肾单位不断破坏 病因 健存的有功能的肾单位的多少是决定肾脏损害程度及慢性肾衰的发生和发展的重要因素。 健存肾单位学说 发病机制 肾小球过度滤过学说 (Glomerular hyperfiltration) 肾功能衰竭 肾功能不全 健存肾单位减少 肾小球硬化 健存肾单位 代偿滤过增强 肾单位不断破坏 病因 发病机制 矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis) 机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。 钙磷代谢障碍 GFR50时失衡 失 衡 矫 枉 GFR↓ 血磷↑ 排磷↓ 低钙血症 PTH分泌↑ 血磷正常 尿磷↑ 溶骨↑ 骨质脱钙 骨磷释放 矫枉失衡学说 发病机制 肾小管细胞和间质细胞损伤学说 Tubulointerstitial lesion hypothesis 残留肾单位的肾小管系统代谢亢进，损害加重 高蛋白饮食促进间质病变及纤维化 氧自由基的损害 在CRF中，肾小管-间质损害占有重要地位。 肾单位功能丧失的机制 原发病的作用 继发性进行性肾小球硬