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心包炎 结核、化脓、风湿和病毒等导致心包脏、壁层产生炎性病变。 若心包产生纤维蛋白为主的渗出物，则引起心包表面粗糙呈绒毛状，称为干性心包炎（X线无异常发现）。 若以渗出液为主，则称为心包积液。若脏壁两层因炎症而增厚，粘连，形成坚实的纤维结缔组织，有时尚有钙化，限制心脏活动，则称缩窄性心包炎。 CT增强扫描横断面（B）及MPR重建（A）显示心包腔内大量积液，心腔受压缩小 缩窄性心包炎 X线表现： ①心包钙化。呈蛋壳、带状钙化 ②缩窄区心搏动减弱或消失，未缩窄区搏动增强 ③上腔静脉增宽 X线胸片后前位（A）和左前斜60°（B）示心包钙化（↑） CT MPR重建（A、B）显示钙化的心包 大血管病变 X线检查起初步筛查作用 超声有一定价值，但受操作者技术水平影响 CT和MRI价值较高，基本取代心血管造影或DSA 肺栓塞 周围静脉或右心血栓等进入肺动脉引起肺栓塞。 X线表现：无特异性，表现梗塞区肺纹理减少或消失，透过度增大 CT增强显示动脉管腔内充盈缺损。 （一）肺动脉栓塞 新鲜血栓征象 马鞍征 漂浮征 蜂巢征 膨松样 充盈缺损 慢性肺栓塞征象 血栓附壁 血栓钙化 管腔缩小 （CPR)曲面重建 SSD 主动脉夹层是指各种病原所致主动脉内膜破裂，血液进入中膜内，导致中膜撕裂、剥离形成双腔主动脉 病因：与高血压、动脉粥样硬化密切相关；另外，马凡综合征中膜囊性坏死，也是形成夹层的主要病理基础 主动脉夹层 分型 Debakey分型: I 型：破口位于升主动脉并累及主动脉全程 II型：破口位于升主动脉并累及升主动脉 III 型：破口位于降主动脉并累及主动脉全程 Stanford分型: A型：累及升主动脉 B型 ：未累及升主动脉 胸主动脉管腔内见内膜片影，呈双腔结构； 真腔较小，假腔较大 T1WI（A）显示降主动脉内部可见一膜样分隔（↑），真腔呈均匀流空低信号，外侧为不均匀信号的假腔 增强扫描（B）可清晰显示内膜片，假腔呈不均匀强化 Ⅰ型夹层，箭头所指为破口位于升主动脉 III 型夹层：破口位于左锁骨下动脉以远，累及左肾动脉水平 Ⅲ型夹层累及左肾动脉，左肾实质中、上部分血供差，左副肾动脉参与左肾下部分血供 左前降支近段支架置入术后，其近端管壁不规则增厚 支架远端见软斑块 三只桥血管：左乳内动脉与前降支中段吻合；大隐静脉自升主动脉前壁偏左发出，末端与回旋支中段吻合；桡动脉自升主动脉前壁发出，末端与右冠远段吻合。 VR示大隐静脉与回旋支近段吻合，CPR显示桥血管内及吻合口未见狭窄 风湿性心脏病 风湿性心脏病分急性及亚急性风湿性心脏炎（X线检查帮助不大）和慢性风湿性瓣膜炎后遗损害。后者最常见为二尖瓣损害，其次为主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣。 二尖瓣狭窄 （1）病理：二尖瓣因瘢痕、粘连而致瓣口狭窄，左心房血排出障碍而左心房增大，肺瘀血，右心室增大。左心室及主动脉受血少而萎缩。 （2）临床：心悸、气短、咳血泡沫痰，心尖部舒张期隆隆性杂音。超声显示好。 X线表现 ①左心房增大和右心室增大。 ②肺瘀血和间质性肺水肿，晚期可出现含铁血黄素沉着等。 ③主动脉球缩小：系发育不好及顺钟向转位所致。 ④ 有时见二尖瓣钙化。 a~c. X线心脏三位相示两肺淤血，心影呈“二尖瓣”型，左心缘可见“第三心弓”（b.↑），食管左心房段受压，左心房II°增大（a），CTA 显示二尖瓣开放受限，呈“圆顶征”(↑)，左心房增大，见附壁血栓（白↑） 后前位片（A）示心影呈二尖瓣型，肺淤血，左房、右室增大，心底部双重阴影，左心耳突出；左侧位片（B）示食道左心房段受压、后移 胸片后前位（A）及左侧位（B）示肺淤血重，肺纹理模糊和肺野透亮度明显减低；左房大，食道服钡II°压迹（B，↑） CTA重建电影，显示二尖瓣瓣叶增厚、开放受限 （1）病理：二尖瓣病变中，约1/2是狭窄伴关闭不全，单纯关闭不全少见。 （2）临床：症状与二尖瓣狭窄相似，但心尖部可有收缩期吹风样杂音，向左腋下传导。 （3）X线表现：①二尖瓣狭窄伴关闭不全时则有二尖瓣狭窄X线表现，尚有左心室增大。②单纯二尖瓣关闭不全轻者变化不大或仅有左房、左室轻度大。中度以上则与狭窄伴关闭不全相似。 二尖瓣关闭不全 左房、左室及右室增大，肺动脉段隆凸，以左心增大为主，“二尖瓣”型心脏、心胸比率0.65，两肺轻度淤血改变 彩色多普勒四腔心断面 （A）收缩期左房内可探及源于二尖瓣口的蓝五彩镶嵌返流性血流束；二尖瓣返流连续彩色多普勒血流频谱 （B）：收缩期左房内可探及源于二尖瓣口的位于零线下的返流性血流频谱 原发性心肌病 原发性心肌病是一组原因不明的心肌疾病，包括扩张性心肌病，肥厚性心肌病和限制性心肌病；临床上以扩张性心肌病常见。