弥漫性血管内凝血版().pptVIP

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弥散性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation DIC) 青岛大学附属医院血液科 赵洪国 一、概念 弥散性血管内凝血(DIC)是一种发生在多种疾病基础上,由致病因素激活凝血及纤溶系统,导致全身微血栓形成,凝血因子被大量消耗并激发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合症。 二、病因: 1.感染性疾病:最常见,占DIC发病数31~43%。 2.恶性肿瘤 占DIC的24~34%。 3.病理产科 占DIC的4~12%。 4.手术及创伤 占DIC的1~5%。 5.严重中毒或免疫反应 6. 其他:全身各系统疾病  (一)感染性疾病  1、细菌感染①革兰氏阴性菌感染:脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿 脓杆菌等;②革兰氏阳性菌感染:金黄色葡萄球菌等。 2.病毒感染 流行性出血热、重症肝炎、麻疹等。 3.立克次体感染 斑疹伤寒、羔虫等。 4.其他感染 脑型疟疾、钩端螺旋体病、组织胞浆菌病等。 (二)恶性肿瘤 急性白血病、淋巴瘤、 前列腺癌、胰腺癌、肝癌、绒毛膜上皮癌、肾癌、肺癌、脑肿瘤、恶性血管内皮瘤、神经母细胞瘤、平滑肌肉瘤等。 (三)、病理产科 羊水栓塞; 感染性流产; 死胎滞留; 重症妊娠高血压综合征; 子宫破裂; 胎盘早剥; 前置胎盘等。 (四)、手术及创伤 大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤; 脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等部位的手术及创伤等。 (五)严重中毒或免疫反应 毒蛇咬伤、输血反应、GVHD等 (六)其他:全身各系统疾病:如恶性高血压、肺心病、巨大血管瘤、ARDS 、急性胰腺炎、肝功能衰竭、溶血性贫血、血型不合输血、急进性肾炎、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、中暑、脂肪栓塞、GVHD等。 三.发病机制 组织损伤:感染、肿瘤溶解、创伤、等至组织因子(TF)释放入血,激活外源性凝血途径。蛇毒可激活此途径或直接激活FX及凝血酶原。 血管内皮损伤:FⅫ 激活,启动内源性凝血途径。 血小板活化:多部位促进凝血反应。 纤溶酶激活:致凝血-纤溶进一步失调。 组织因子(TF)过度表达和释放是DIC的最重要始动机制(强调了外源性凝血机制的重要性): 炎症致单核细胞、血管内皮细胞TF过度表达和释放肿瘤细胞和受损组织致TF异常表达和释放均激活凝血系统 凝血酶纤溶酶是DIC发生过程的两大关键因素: 炎症 凝血 Acting stimuli (sepsis, obstetrics, malignancies) Extrinsic pathways intrinsic pathways Thrombin formation plasmin formation fibrinolysis Intravascular fibrin formation platelets activated FDP thrombosis consumption of coagulation factors and platelets organ ischemia bleeding DIC的促发因素: 1.单核-吞噬细胞系统受抑制,如:重型肝炎、大剂量使用糖皮质激素. 2.纤溶系统活性降低; 3.高凝状态,如妊娠等; 4.其他因素,如缺氧、酸中毒、脱水、休克等。 四、病理及病理生理 (一)微血栓形成 为DIC的基本和特异性病理变化。 血栓性质:主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓。 发生部位:多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺及胃肠道等。 (二)凝血功能异常 ①初发性高凝期:为DIC的早期改变。 ②消耗性低凝期:出血倾向显著,PT显著延长,血小板及多种凝血因子水平低下。此期持续时间较长,常构成DIC的主要临床特点及实

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