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糖尿病性酮症酸中毒（Diabetic Keto acidosis，DKA） 广东省中医院内五内分泌科 魏华 一、起病特点 起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等时发生 二、病因 感染：最常见，呼吸道、消化道和泌尿道感染 治疗：胰岛素使用中断或不适当减量 饮食：不当 其它：应激、创伤、手术、妊娠、分娩、急性心梗、脑血管意外等 三、发病机制 主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足; 糖利用障碍，脂肪动员加强; 乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高， 超过利用，不断堆积 酮体升高 蛋白质分解加速，酸性代谢产物增加， PH下降 三、临床表现 早期：原有的DM症状加重； 病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛； 进一步加重：头晕头痛、反应迟钝，意识模糊或昏迷； 严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷，呼吸加快，有酮味（似烂苹果味），休克血压下降 四、实验室检查 尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少 血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l； 血酮高：强阳性，定量0.5mmol/l以上 血PH低7.2-7.45或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒） 7.15-7.2或CO2CP在10-15mmol/l（中度酸中毒） 7.15 或CO2CP10mmol/l （重度酸中毒） 实验室检查 血浆渗透压高：一般可轻度升高，多在300-330mosm/l，少数可达350mosm/l，可同时伴有高渗性失水 血肌酐和尿素氮高：可轻度升高，多为肾前性，血清淀粉酶升高，血白细胞升高 五、主要诊断指标 六 DKA时的脑组织 脑功能紊乱和脑水肿 糖利用障碍，脑细胞依靠酮氧化供能 酮体引起脑细胞酸中毒，并对脑细胞功能有抑制作用 脱水较重，血容量不足，血压下降会影响脑功能 DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍，引起脑供血供氧不足 七 DKA的治疗 补液：注意补充失水量外，尚需补充电解质；补液量和速度视失水程度和心功能状态确定 胰岛素治疗：治疗的关键环节，目的是用胰岛素纠正糖和脂肪代谢紊乱，目前采取小剂量胰岛素静脉法。 ☆ 三阶段疗法 三阶段疗法（一） 第一阶段： 短效胰岛素加入NS ——小剂量持续 速度： 5u/h 静脉滴注 指标：血糖下降速度为4mmol/h左右 要求：1-2H查一次血糖； 如下降幅度达标，则按此速度和用量继续滴注； 2-4h要查一次血K+、Na＋、CL－；血、尿酮体 如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20％-30%, 则胰岛素用量可加倍 ——胰岛素抵抗 三阶段疗法（二） 第二阶段： 当病人血糖下降至14mmol/l以下时， 将INS + NS改用INS + 5％GS或 GNS / GS中继续静滴： GS（g）与INS(u)比例为2-4:1 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA 三阶段疗法（三） 第三阶段： 当血糖稳定， 正常规律进食， 酮体消失时， 过渡到常规治疗：胰岛素4次，iH 八 治疗中应注意的问题 纠正酸中毒： 轻中度DKA无需补碱 当PH低于7.1或当碳酸氢根低于5mmol/l （即CO2CP在4.5-6.7mmol/l），才可给碳酸氢钠 补碱慎重原因 CO2通过血脑屏障的弥散功能比HCO3－快， 补碱过多过快易致脑脊液PH反常下降， 加重昏迷 血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高，而血细胞2，3－DPG升高和GHb较慢 加重组织缺氧， 加重或诱发脑水肿 补碱过快会促使K＋向细胞内转移 出现反跳性碱中毒 八 治疗中应注意的问题 控制感染 因DKA可引起低体温和血白细胞升高， 不能以有无发热或血象改变来判断。 治疗中应注意的问题 检测血钾 治疗前血钾偏低或正常，应立即补钾。 因DKA患者体内缺钾总量达300-1000mmol/l，治疗前血钾水平不能真实反映体内