基质金属蛋白酶及其抑制剂与脑肿瘤侵袭转移的关系.pdf

浙江创伤外科 年 月第 卷第 期 !! # $ ! % ’ ’ ()*+,*-./012) !!34563$3753! ! FGJ ! ·综述· 基质金属蛋白酶及其抑制剂 与脑肿瘤侵袭转移的关系 许璟综述 刘伟国审校 细胞外基质89:; 在维持正常组织 胶原，即基底膜，根据分子量不同，分 的恶性行为还有争论。;;= 的调节在转 结构与功能，及细胞生长、分化过程中起非 $GRS 的 P@6*-.A@@M1 ，即;;=M! 和 N! 录、酶原活化、蛋白水解酶活性的抑制 G 常重要作用。肿瘤细胞的生长、侵袭及转 RS* 的 ， ；（）基底溶 个水平均起作用，已经证明，各种细胞因 P@6*-.A*@MT ;;=MN G 移，必须通过基质成分的改变及破坏得以 解素（ ），底物是蛋白多糖、胶 子、生长因子如 ，转化生长因子 -)5,@6O.A BX MF 实现。而 （ ） 原链的非螺旋区，弹力蛋白，纤维连接素 、肿瘤坏死因子 ，上皮生长 ;;= ,*)-).? ,@-*6652)5-@.A*@ (LYM$ (7YM% 与 （ 及层粘连蛋白如 ， 。近来 因子 等在不同种类细胞中可诱导 (B;= -.+@ .AC.D.-5) 5E ;;=MG ;;=MF 9LY HGI HFFI ）是维系 平衡关系 又发现模型基质金属蛋白酶（ 的表达 ， 端序列的调节区， ,@-*6652)5-@.A*@ 9:; U*-5 ;( M ;;= ;;=QZ HF!I 之酶系，在肿瘤侵袭转移中发挥重要作用。 ;;= ）。 含有一个1=MF 同源模块结合点 ，细胞 在此过程中作用概括为：（）破坏局 作用发挥及调节：正常体内 外基质刺激导致 转录因子复合物 ;;= F G3;;= 1=MF 部组织结构，促进肿瘤生长；（）破坏基