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基质金属蛋白酶与高血压肾纤维化研究进展.pdf
·$## · 心血管病学进展##% 年第T 卷第$ 期! 4-. *+,-%(.+#/ 1%# ,=++, ##% ,?(0@ T ,A(@ $
基质金属蛋白酶与高血压肾纤维化研究进展
姚! 旻! 综述! 李玉明! 审校
(中国人民武装警察部队医学院附属医院心血管病研究所,! 天津! ## $% )
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*3%+ )
文章编号:$##4054 (##% )#$0#$##0#4! ! ! ! ! 中图分类号:677% 8 5 ;9%4 : 8 ! ! ! ! ! 文献标识码:(
! ! 摘要:! 基质金属蛋白酶是降解细胞外基质的主要蛋白水解酶,在肾脏纤维化疾病中,其表达及活性明显增强,这种情况同样
存在于高血压肾脏损伤过程中。基质金属蛋白酶的蛋白水解活性受金属蛋白酶组织型抑制剂的抑制,高血压过程中多种因素调节
这两种酶系的水平,最终共同影响细胞外基质的代谢,引起肾纤维化的加重。
关键词:基质金属蛋白酶;细胞外基质;高血压;肾纤维化
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! ! 肾纤维化是高血压的主要并发症之一。其病理过 CHC?1 ,Q( CHC?1 )。其中**QC 是一类活性依赖于
程与细胞外基质(?=;F?@@/@;= 1;=+ ,MN* ),特别是 锌、钙离子的内肽酶,在生理条件下可以降解MN* 中
、 、 型胶原,在肾脏阻力血管、肾小球和肾间质的 的所有组分。按结构的相似性和与底物的亲和力不同
! #
过度沉积有关。MN* 合成增多和(或)降解减少可导 主要分为五大类:间质胶原酶,明胶酶,间质溶解素,基
致其过度沉积,最终引起肾小球基底膜增厚、肾间质纤 质溶解因子,膜型金属蛋白酶(
1?1J=;,?0HB? 1;=+
维化,从而影响肾脏功能。血压升高通过血流动力学 1?;@@AB=A?+,;C?C ,*K0**QC )。其中**Q0 (明胶酶
和机械牵张,刺激细胞因子和生长因子,如转化生长因 ( )和**Q05 (明胶酶S )同属于明胶酶,在肾小球高度
子
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