基质金属蛋白酶与高血压肾纤维化研究进展.pdf

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·$## · 心血管病学进展##% 年第T 卷第$ 期! 4-. *+,-%(.+#/ 1%# ,=++, ##% ,?(0@ T ,A(@ $ 基质金属蛋白酶与高血压肾纤维化研究进展 姚! 旻! 综述! 李玉明! 审校 (中国人民武装警察部队医学院附属医院心血管病研究所,! 天津! ## $% ) !#$% ’()’** (+ ,-%’./ ,%-00(1’(%.$-** -$2 341’%$*.($ !$-0 5.6’(*.* ’() *+, ,! -. ’/01+,2 (!#$%$$’ () *+,-%(.+#/0+, 1%#’+#’ ,23’ 4)) %0%+$’- 5(#6 %$+0 () 7’-%/+0 *(00’8’ () *3%’#’ 9’(6 0’3# 4,:’- 9(0%/’ ;(,/’# ,! 2%+ %! ##$% ,! *3%+ ) 文章编号:$##4054 (##% )#$0#$##0#4! ! ! ! ! 中图分类号:677% 8 5 ;9%4 : 8 ! ! ! ! ! 文献标识码:( ! ! 摘要:! 基质金属蛋白酶是降解细胞外基质的主要蛋白水解酶,在肾脏纤维化疾病中,其表达及活性明显增强,这种情况同样 存在于高血压肾脏损伤过程中。基质金属蛋白酶的蛋白水解活性受金属蛋白酶组织型抑制剂的抑制,高血压过程中多种因素调节 这两种酶系的水平,最终共同影响细胞外基质的代谢,引起肾纤维化的加重。 关键词:基质金属蛋白酶;细胞外基质;高血压;肾纤维化 76*%’-#% :! *;=+ 1?;@@AB=A?+,;C?C ,DE+FE G?2=;G? ?=;F?@@/@;= 1;=+ ,B@;H ;, +1BA=;, =A@? +, E? B;EABEHC+A@A2+F B=AF?CC AI =?,;@ I+J=AC+C: KE?+= ;F+L+H +,F=?;C?G +, =?,;@ I+J=AC+C G+C?;C?C: KE+C C+/;+A, ;@CA ?+C +, =?,;@ CF@?=A+F @?C+A, AI EHB?=?,C+A,: K+CC/? +,E+J+A=C AI 1?;@@AB=A?+,;C?C ;=? ; I;1+@H AI CB?F+I+F +,E+J+A=C AI 1;=+ 1?;@@AB=A?+,;C?C: *;,H 1?FE;,+C1C +,LA@L?C +, E? G+C/=J;,F?C AI E?C? DA B=A?+,;C?C ;,G +,I@/?,F? E? 1?;JA@+C1 AI ?=;F?@@/@;= 1;=+,DE+FE ;FF?@?=;?C =?,;@ I+J=AC+C: 84 9(’2* :! 1;=+ 1?;@@AB=A?+,;C?C ;?=;F?@@/@;= 1;=+ ;EHB?=?,C+A, ;=?,;@ I+J=AC+C ! ! 肾纤维化是高血压的主要并发症之一。其病理过 CHC?1 ,Q( CHC?1 )。其中**QC 是一类活性依赖于 程与细胞外基质(?=;F?@@/@;= 1;=+ ,MN* ),特别是 锌、钙离子的内肽酶,在生理条件下可以降解MN* 中 、 、 型胶原,在肾脏阻力血管、肾小球和肾间质的 的所有组分。按结构的相似性和与底物的亲和力不同 ! # 过度沉积有关。MN* 合成增多和(或)降解减少可导 主要分为五大类:间质胶原酶,明胶酶,间质溶解素,基 致其过度沉积,最终引起肾小球基底膜增厚、肾间质纤 质溶解因子,膜型金属蛋白酶( 1?1J=;,?0HB? 1;=+ 维化,从而影响肾脏功能。血压升高通过血流动力学 1?;@@AB=A?+,;C?C ,*K0**QC )。其中**Q0 (明胶酶 和机械牵张,刺激细胞因子和生长因子,如转化生长因 ( )和**Q05 (明胶酶S )同属于明胶酶,在肾小球高度 子

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