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常见传染病 长沙医学院 病理学教研室 结 核 病 概述 由结核杆菌引起的一种传染病,以肺结核病最多见。 结 核 病 病因及发病机理 1.致病菌:结核杆菌(人型、牛型) 成分: (1)脂质:①与细菌毒力有关;②保护菌体;③使炎症灶中巨噬细胞发生形态转化。 (2)蛋白:①具抗原性→变态反应;②核糖核酸蛋白复合物→免疫反应。 (3)多糖:①吸引中性白细胞;②作为半抗原参与→免疫反应。 结 核 病 2.传染途径:以呼吸道为主,消化道少见。 3.机理:结核病的发生、发展取决于感染的菌量及毒力和机体的反应性等综合因素。 (1)免疫反应(以细胞免疫为主) (2)变态反应(本质上亦为细胞免疫反应) 结 核 病 基本病变 1.渗出性病变 条件:菌多、毒强、免疫力低或变态反应较强。 病变:渗出物中含结核菌(浆液性或浆液纤维素性),好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜。 结局:抵抗力↑→吸收好转/增生性病变; 抵抗力↓→变质为主(干酪样坏死)。 结 核 病 2.增生性病变 条件:菌少、毒低、免疫反应较强。 病变:结核结节 中央为干酪样坏死物(非必备) 典型病变 周围为增生类上皮细胞 及郎罕氏巨细胞; 外周有淋巴细胞等浸润。 结 核 病 3.变质性病变 条件:菌多、毒强、变态反应剧烈或免疫力低下。 病变:干酪样坏死,含有大量结核菌。 结局:可长期存在 溶解液化 蔓延扩散→体内新病灶; 排出→重要传染源。 结 核 病 基本病变转化规律 〈一〉转向愈复 1.吸收消散:为渗出性病变主要转化方式,极小干酪样坏死灶和小的结核结节也可吸收消散。 临床:吸收好转期。 X线:边缘模糊絮状阴影→小片状、小块状、甚至消失。 结 核 病 2.纤维化、纤维包裹和钙化: 增生性病变和较小干酪样坏死灶→纤维化;较大干酪样坏死灶→纤维包裹、钙化。 临床:硬结钙化期 X线:纤维化——边缘清楚,密度增大阴影; 钙化——边缘清晰,密度甚高阴影。 结 核 病 〈二〉转向恶化 1.病灶扩大:原病灶周围出现渗出性病变或干酪样坏死。 临床:浸润进展期。 X线:原病灶周围又出现边缘模糊絮状阴影,其中有密度较高的干酪样坏死灶阴影。 结 核 病 2.溶解播散:干酪样坏死物溶解液化 局部形成空洞 支气管(输尿管等)播散→新的病灶; 淋巴道→结核性淋巴结炎; 血道→全身粟粒性结核。 临床:溶解播散期。 X线:病灶阴影密度深浅不一,出现透亮区及大小不等的新播散病灶阴影。 肺结核病 原发性肺结核病(儿童型) 初次感染→免疫力低下→易发生淋巴道、血道播散。 1.病变特点:肺原发综合征 肺的原发灶 结核性淋巴管炎 肺门淋巴结结核 X线:哑铃状阴影 临床多无明显症状,结核菌素试验(+)。 肺结核病 2.发展与转化 (1)98%自然痊愈、转向愈合; (2)少数→恶化进展,病灶扩大: ①淋巴道播散; ②血道播散:全身粟粒性结核病,肺粟粒性结核病,肺外器官结核病; ③支气管播散:少见。 肺结核病 继发性肺结核病(成人型) 再次感染→已有一定免疫力→支气管播散为主。 1.再感染来源: (1)外源性——由外界重新感染结核杆菌,较少见; (2)内源性——来自体内原有结核病灶,较多见。 肺结核病 2.病变特点: (1)早期病变多位于肺尖部或锁骨上下区; (2)病变易局限化,不易淋巴道血道扩散; (3)主要通过支气管播散; (4)病程较长,新旧病变交杂。 肺结核病 3.类型 (1)局灶型肺结核:多位于右肺尖,属无活动型肺结核。 ①病变特点:常以增生为主。 ②临床:多无明显症状。 ③转归:大多数纤维化愈合,少数发展为浸润型肺结核。 肺结核病 (2)浸润型肺结核:最常见,为活动性肺结核,具传染性。 ①病变特点:多以渗出为主,易发生干酪样坏死。 ②临床:常有结核中毒症状:低热、午后潮热、盗汗、食欲不振、乏力、咳嗽、咯血等。 ③转归:吸收好转,硬结钙化;浸润进展,溶解播散。 肺结核病 (3)慢性纤维空洞型肺结核:为开放性肺结核,重要传染源。 ①病变特点:形成厚壁空洞,空洞壁分为以下几层:内层为干酪样坏死物,中层为结核性肉芽组织,外层为增生的纤维组织。 ②
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