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水、电解质代谢紊乱 病理生理学教研室 黄丽君 病例分析: 患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。 患者自诉虽然口渴厉害但饮水即吐。 检查：体温38.2℃，呼吸和脉搏正常，血压110/80mm Hg，烦躁不安，口唇干裂。血清钠150mmol/Ｌ，尿钠25mmol/Ｌ，尿量约700ml/d。 立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液和抗生素等。２天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量约800/Ｌ，血压72/50mmＨg，血清钠122mmol/Ｌ，尿钠８mmol／Ｌ。 思考题： 该患者治疗前发生了哪型脱水？发生的原因是什么？ 治疗后患者为何不见好转？ 1、水肿的发生机制 （1）毛细血管内外液体交换失衡 （组织液生成增多） （2）体内外液体交换失衡 （钠、水潴留） ①毛细血管流体静压增高 ②血浆胶体渗透压↓ ③微血管壁通透性↑ ④淋巴回流受阻 1、水肿的发生机制 （1）毛细血管内外液体交换失衡 （组织液生成增多） （2）体内外液体交换失衡 （钠、水潴留） 肾小球滤出的钠水60-70%由近曲小管主动吸收其余由远曲小管在激素的调节下吸收 ① 肾小球滤过率下降↓ 原发性：广泛的肾小球病变引起的肾小球滤过率及滤过面积减少。 继发性：有效循环血量明显↓ → 肾血流量↓ ② 肾小管重吸收钠、水增多 肾血流重新分布：近髓肾单位血流增多 心房钠尿肽分泌↓ 肾血流重新分布 ② 肾小管重吸收钠、水增多 肾血流重新分布：近髓肾单位血流增多 心房钠尿肽分泌↓：（有效循环血量降低 → 心房牵张感受器兴奋性降低 → 心房肽分泌↓ →抑制肾小管对钠的吸收；抑制醛固酮的分泌 →近曲小管吸收增加 ） ③ 醛固酮分泌增多 有效循环血量减少：使肾素分泌↑ 肝灭活减少 ④ 抗利尿激素分泌增加 有效循环血量减少 肝灭活减少 2、水肿的表现特征及对机体的影响 水肿液的性状：漏出液 全身性水肿的分布特点 水肿对机体的影响 全身性水肿的分布特点： 2、水肿的表现特征及对机体的影响 水肿液的性状：漏出液 全身性水肿的分布特点 水肿对机体的影响 水肿对机体的影响 有利作用：（主要指炎性水肿） （1）稀释毒素 （2）运送抗体及药物 （3）水肿液中的大分子物质吸附有害物质阻碍其入血 不利影响： （1）细胞营养障碍 （2）水肿对器官组织功能活动的影响（脑水肿、喉头水肿） 3、常见水肿的特点 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 肺水肿 脑水肿 目标： 掌握：钾平衡的调节机制；低钾血症的概念、原因和机制以及对机体的影响。 了解：钾的生理功能，钾平衡；高钾血症的概念、原因和机制以及对机体的影响；低钾血症与高钾血症的防治原则。 一、钾的正常代谢 （一）钾的主要生理功能 1、维持细胞新陈代谢 2、保持细胞静息膜电位 3、调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 （二）钾平衡 钾的含量与分布 正常人体内的含钾量约为50～55 mmol /kg体重。 98%于细胞内， 细胞内液的钾为140 ～160 mmol/L，血清钾为3.5~5.5 mmol/L。 血清钾比血浆钾高。 体内钾的来源去路 来源：从正常膳食中每天摄入70～100 mmol钾，其中90%被肠道吸收。吸收后先转入细胞内。 10%肠道排泄。 去路：肾脏排泄“多吃多排，少吃少排，不吃也排” 机体每天最低的排钾量(尿、粪)也在10mmol以上，必须由食物补充。 汗液内有非常少的钾 （三）钾平衡的调节 1、钾的跨细胞转移 2、肾的排钾功能 3、结肠的排钾功能 1、钾的跨细胞转移调节钾跨细胞转移的基本机制为泵-漏机制 （1）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素 ①胰岛素 ②β肾上腺素受体的激活 ③细胞外液K+浓度升高 可直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性，促进细胞摄钾 ④血清钾浓度升高可直接刺激胰岛素分泌。 ⑤碱中毒促进钾离子进入细胞内。 （2）促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素 α肾上腺素受体的激活 酸中毒 剧烈运动时的肌肉收缩 细胞外液渗透压的急性升高 （三）钾平衡的调节 1、钾的跨细胞转移 2、肾的排钾功能 3、结肠的排钾功能 2、肾的排钾功能 ①肾小球滤过：钾自由通过肾小球滤过膜 ②近曲小管与髓袢重吸收：始终吸收滤过钾量的90%-95% ③远曲小管、集合管调节钾平衡 远曲小管、集合管的钾分泌（由主细胞完成） 集合小管对钾的重吸收（由闰细胞执行 ④影响远曲小管和集合管排钾的因素） 影响因素： 影响主细胞基底膜面的Na+-K+-ATP泵活性 影响管腔面胞膜对K+的通透性 改变从血到小管腔的电化学梯度 2、肾的排钾功能 ①肾小球滤过：钾自由通过肾小球滤过膜 ②近曲小管与髓袢重吸收：始终吸收滤过钾量的9