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(2)人参皂苷Rg3能明显减轻鱼藤酮所致PC12细胞的损伤，使细胞存活率显著上升； (3)1μmol/L鱼 藤酮使细胞凋亡率达71.1％ (P＜0.01)，1.25，2.5μMRg3预处理后，细胞凋亡率下降为47.9％和28.1％ (P＜0.01)。 (4)模型组细胞iNOS活力和NO含量显著升高，Rg3可减轻上述变化，使两者明显下降。 结论：鱼藤酮引起PC12细胞损伤的机制与p38MAPK有关，p38MAPK通路可能调控了iNOS活力和NO水 平。Rg3可能通过抑制NO的生成来保护DA能神经元。 关键词： 帕金森病；人参皂苷Rg3；p38MAPK抑制剂；细胞凋亡；iNOS；NO 芒果苷对糖尿病大鼠肾脏骨桥蛋白表达及纤维化的影响 刘耀武 朱霞 鲁茜 张帆 印晓星 徐州医学院新药与临床应用重点实验室 江苏徐州 221004 目的：观察芒果苷对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠肾脏纤维化的影响，并探讨其可能 机制。 方法：STZ诱导成功的DM大鼠分为四组：DM模型组，芒果苷低、中、高剂量治疗组(15，30，60mg/ kg)，连续灌胃给药9周，期间监测血糖、体重的变化。9周后Masson染色观察肾纤维化，WesternBlot 法检测肾皮质骨桥蛋白(OPN)及环氧合酶2(COX-2)蛋白表达； real-timePCR法测定肾皮质OPNmRNA 水平；紫外分光光度法测定血清中氧化应激指标超氧化物岐化酶(SOD)、还原型谷胱苷肽(GSH)和丙 二醛(MDA)的水平；ELISA法检测血清中白介素-1β (IL-1β)及肿瘤坏死因子-α (TNF-α)水平。 结果：芒果苷三个剂量均明显减少DM大鼠肾小球胶原纤维的沉积(P＜0.01)，中、高剂量显著降低 DM组大鼠肾皮质OPN蛋白表达及mRNA水平 （P＜0.05或P＜0.01）、COX-2的表达(P＜0.05)及血清IL-1β和 TNF-α水平 （P＜0.05或P＜0.01）；中、高剂量显著降低DM大鼠血清中MDA水平，增加血清中SOD酶活性和 GSH水平 （P＜0.05或P＜0.01）。然而，芒果苷三个剂量对糖尿病大鼠的血糖及体重没有明显影响。 关键词：糖尿病肾病：肾小球纤维化；芒果苷；骨桥蛋白;炎症；氧化应激 生地、山茱萸抑制和清除糖基化产物的效应成分研究 陶玉菡1许惠琴1，2 1.南京中医药大学药学院，江苏南京2100462.江苏省中药药效与安全性评价重点实验室，江苏南京210046 摘要：目的：AGEs是糖尿病的主要物质基础，在加速糖尿病及其并发症的进程中发挥了核心作用， 本实验观察生地、山茱萸效应成分对体外AGEs生成与清除的影响。 方法：加入葡萄糖(终浓度为200mmol/L)和牛血清白蛋白(终浓度40g/L)，37℃温孵2周后于 530nm处测定早期糖化蛋白（果糖胺）；37℃温孵4周后于激发波长360nm，发射波长460nm处测定AGEs的 荧光度值(F)，建立体外AGEs生成模型；加入葡萄糖 （终浓度为200mmol/L）和牛血清白蛋白(终浓度 40g/L)后37℃温孵16h，采用酶联免疫吸附测定法，于450nm处测定OD值，建立AGEs清除模型，再分别 加入生地有效成分 （梓醇、水苏糖、毛蕊花糖苷），山茱萸有效成分 （马钱苷、莫诺苷、熊果酸、齐 墩果酸、獐牙菜苷），使其终浓度为1×10-5、5×10-6、1×10-6、5×10-7、1×10-7mol/L;氨基胍 (1×10-5、1×10-6、1×10-7mol/L)作阳性对照。 结果：在体外AGEs生成模型中，发现生地梓醇、水苏糖，山茱萸熊果酸对果糖胺抑制作用较强， IC50分别为4.2×10-8、9.4×10-8、5.7×10-8。而山茱萸马钱苷对AGEs生成的抑制作用较强，IC50为 6.1×10-7。在体外AGEs清除模型中，发现山茱萸有效成分熊果酸、生地有效成分毛蕊花糖苷抑制作用最 强，浓度为1×10-5mol/L时，抑制率分别为16.8％、17.4％。 结论：生地、山茱萸各有效成分对抑制AGEs生成和裂解AGEs交联结构都有一定的作用，但各有效成 分作用靶点、作用环节不同，可能成为临床治疗糖尿病两药合用有多靶点效应的依据。 Thestudyofactiveingredie