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         实用医学杂志 年第 卷第 期 2008 24 3 479 利多卡因的抗炎作用和潜在临床效应 顾漪闻 王祥瑞 炎症反应是机体免疫系统综合性极 胞运动。这种抑制是可逆的,不干扰细胞 究发现静脉给予抗心律失常剂量的利多 高的对伤害刺激的生理防御反应。虽然 的活力。Hammer利用光电子技术观察利 卡因后,可明显减少滑膜炎时膝关节滑 炎症反应对于维持个体组织的健康和完 多卡因对多形核白细胞运动的影响,发 膜液中白细胞的吞噬活性。目前普遍认 整性有非常重要的作用,但是它的失调 现在0.1%浓度下,抑制白细胞的随机运 为这个作用的机制可能是通过减少白细 也可导致广泛的组织受损,可以说炎症 动,而在0.5%浓度下,白细胞的随机运动 胞表面受体的表达,抑制了肌动球蛋白 反应是一把双刃剑。 完全停止。有研究认为利多卡因的这种 的丝极放射性而产生。 早在 年, 就已经 作用是通过激活细胞质表面的磷脂酶 利多卡因在炎性介质的合成和释放 1875 ClaudeBernard C 2 提出,利多卡因等局麻药不但对兴奋性 影响了细胞膜和细胞骨架黏附性下降而 中的作用 细胞有作用,还对非兴奋性的细胞也有 引起的,同时也肯定了这种作用是可逆。 2.1 类花生酸类物质、前列腺素 PLC 作用。现在,越来越多的研究开始关注利 另外一个观点则认为,局麻药是通过减 和PLA分解膜磷脂产生DAG和花生四 2 多卡因对免疫系统的调节作用,特别是 弱了单核细胞趋化蛋白 ( )释放 烯酸,后者具有潜在激活 的能力,因 -1MCP-1 PKC [] 3 抗炎作用。有证据表明,在某些方面,其 对白细胞迁徙产生影响 。 此在调节器官的生理功能和组织损伤的 抗炎作用优于传统的非甾体抗炎药 白细胞的激活和启动是由很多外源 病理反应中有重要作用。研究显示:极低 ( )和甾体类药物等抗炎药物,而且 和内源因子激活,例如:细菌内毒素 表面浓度的利多卡因就可以抑制 , NSAID PLA 2 副作用更少。研究者们将其应用于许多 ( ),巨噬细胞刺激因子 ( ),肿瘤 而丁卡因、布比卡因和狄布卡因则需要 LPS MSF 与炎症相关的疾病中,成功证明其可有 坏死因子 ( ),白介素 ( )和血 较高的浓度。 TNF- -8IL-8 ! 效地治疗烧伤、间质性膀胱炎、溃疡性直 小板凝聚因子 ( )等。激活的白细胞释 前列腺素被认为在炎性痛中有重要 PAF 肠炎、关节炎和单纯疱疹感染等。本文就 放组织毒性
       
 
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