药物支架时代的抗血小板治疗策略.pdfVIP

· ３９２· 药物支架时代的抗血小板治疗策略 王　涛（综述），方唯一（审校） 作者单位 ：２０００３０ 上海，上海交通大学附属胸科医院心内科 　　１９９９ 年第一枚药物洗脱支架（ＤＥＳ）在巴西被植入人 栓形成的报道。 ＭＪｏｎｅｒ 等报道了２３ 名植入 ＤＥＳ 至少 ３０ 体，截至 ２００５ 年，药物支架的使用率在欧洲达到４０％，而 天后死亡患者以及２５ 名植入 ＢＭＳ 的配对病例的尸检研 在北美则高达 ８０％，全球估计已有 ５００ 万名冠心病患者 究。 ＤＥＳ组发生 ＬＳＴ 的比例高达６１％，而 ＢＭＳ 组仅 ８％。 植入了 ＤＥＳ，药物洗脱支架时代已经来临。 虽然 ＤＥＳ 将 ＣＨＬｅｅ等多个病例报道中，混合植入 ＤＥＳ 和 ＢＭＳ 的患者 支架内再狭窄发生率显著地降低到 １０％以内，但药物洗 若发生 ＳＴ，血栓一般均位于 ＤＥＳ，ＢＭＳ则仍然畅通［７］ 。 脱支架并非是完美的支架［１］ 。 荟萃研究分析结论认为， 先前对于支架内血栓并没有统一而明确的定义，２００６ 植入 ＤＥＳ 患者 １年期的死亡率和非致死性心肌梗死的发 年ＴＣＴ会议上，ＡＲＣ 提出将支架内血栓分为明确的（ｄｅｆｉ唱 生率与植入 ＢＭＳ 的患者间差异无统计学意义，甚至高于 ｎｉｔｅ／ｃｏｎｆｉｒｍｅｄ）、极有可能（ｐｒｏｂａｂｌｅ）和可能的（ｐｏｓｓｉｂｌｅ）三 ＢＭＳ 患者［２］ 。 ＤＥＳ支架植入后，其对于冠状动脉的病理 类。 在此ＡＲＣ定义公布之前各个研究中心对 ＳＴ 的定义缺 生理作用有异于临床前期动物实验的结果，并且与 ＢＭＳ 乏共识，导致报道的 ＤＥＳ植入后患者 ＳＴ 发生率变异较大 有较大差异，可能导致晚期不良事件，尤其是迟发性支架 （０～２畅７％）。 Ｍａｕｒｉ等根据 ＡＲＣ 对支架内血栓的定义，对 内血栓形成ＬＳＴ 发生率比 ＢＭＳ有所增加［３］ 。 药物支架迅 包含共约４５００ 名患者的多个随机临床试验重新进行荟萃 速发展，而抗血小板治疗方案的更新却落于其后。 但目前 分析，ＳＥＳ组与 ＢＭＳ组支架内血栓形成发生率差异无统计 尚缺乏针对药物支架后抗血小板治疗的大型临床试验。 学意义（ＳＥＳＶＳＢＭＳ １畅５％ ＶＳ １畅７％，P ＝０畅７），ＰＥＳ组与 目前多个荟萃分析已经证实抗血小板药物特别是氯吡格 ＢＭＳ 组也差异无统计学意义 （ＰＥＳ ＶＳ ＢＭＳ １畅８％ ＶＳ 雷能够减少 ＳＴ 的发生［４］ 。 因此有必要对 ＤＥＳ 时代的抗 １畅４％，P ＝０畅５２）［８］ 。 血小板治疗策略进行重新评估。 ２００６年公布的 ＢＡＳＫＥＴ唱ＬＡＴＥ研究首次报道支架植入 1　药物洗脱支架对血管的病理生理学效应 后７～１８个月，ＤＥＳ组非致死心肌梗死和心脏原因死亡的 药物洗脱支架（ＤＥＳ）主要由金属裸支架（ＢＭＳ）作为主 发生率高于 ＢＭＳ 组［９］ 。 而随后 Ｅｄｏａｒｄｏ 等公布了汇集 要平台，并由抑制内膜增生的药物以及承载和控制药物释 ＲＡＶＥＬ、ＳＩＲＩＵＳ、Ｅ唱ＳＩＲＩＵＳ、Ｃ唱ＳＩＲＩＵＳ 以及 ＴＡＸＵＳ Ⅱ、Ⅳ、 放的聚合物涂层三部分构成。 当支架被置入冠脉时，非顺 Ⅴ、Ⅵ等多个随机临床试验的荟萃分析研究结果。 在４ 年 应性的高压球囊可对血管内皮造成严重机械性损伤，使内 随访中，死亡和 Ｑ波心肌梗死的发生率 ＢＭＳ低于 ＳＥＳ 组 皮下结构以及血管中层裸露而激活血小板。 而支架本身对 （ＳＥＳ ６畅３％ ＶＳＢＭＳ ３畅９％，P ＝０畅０３），而与 ＰＥＳ组差异无 于血管属于异物，也可激活血小板。 并且支架周围血流可 统计学意义（ＰＥＳ ２畅６％ ＶＳＢＭＳ ２畅３％，P ＝０畅６８）。 这些研 ［５］ 形成湍流，产生的剪切力亦可诱导血小板激活 。