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表2各组大鼠结肠黏膜NOD2、TNF.a表达
·l:与对照组比较P0.01,·2:与模型组比较P0.05
5讨论
该实验结果表明,TNBS诱导的大鼠结肠炎模型中,大鼠结肠黏膜NOD2蛋白过度表达,大鼠
结肠黏膜TNF00t增多,是TNBS诱导的大鼠结肠炎的重要机制之一。宿主细胞对入侵病原体的识
别依靠表达在细胞表面或活细胞内的能够识别病原相关分子模式的受体(PI己Rs)介导。NOD2蛋
白是一种新发现的细胞内病原相关模式识别受体,研究表明NOD2能识别存在于革兰氏阴性和阳
性细菌细胞壁的胞壁酸二肽(MDP),调控NF-r,B的激活,从而广泛参与细胞内病原微生物的识别
和炎症应答的诱导,是联系天然免疫与特异性免疫的重要桥梁。NOD2蛋白是核苷酸结合寡聚化结
由3个功能结构域构成:N端的胱冬酶募集域(CAl之D)、位于中间的NOD域、C端的富亮氨酸重
识别细菌产物(MDP)后,可诱导蛋白分子问通过NOD域相互联系进行自身寡聚化反应形成受体
亚基相连接,激活IrK酶复合体,引起Iv,.B磷酸化,产生一系列效应一降解磷酸化的ItcB,NF.xB
核易位、含v,B位点的靶基因转录活化。促迸多种炎性细胞因子例如TNFdl的基因转录,这些炎性
细胞因子可促进NF.cEI进一步活化,通过正反馈使炎性细胞因子分泌更加增多,产生瀑布级联反
应,使炎症过程得到放大和持续。目前,已有许多实验证据表明NOD2蛋白与炎症性肠病发病密
切相关,该实验应用TNBS诱导的大鼠结肠炎模型进一步验证了这种观点。
氧化苦参碱(oMT)是中药苦参的主要有效成份,具有抗炎、镇痛、免疫调节作用,该实验
研究显示OMT对TNBS诱导的大鼠结肠炎有明显的治疗作用,可以减轻大鼠结肠黏膜损伤,改善
结肠黏膜病理组织学评分,其机制与抑制结肠黏膜NOD2蛋白过度表达,降低大鼠结肠黏膜TNF.-0t
有关。综上所述,结肠黏膜NOD2蛋白过度表达、TNF=覆分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生发
展过程,而OMT可以通过抑制NOD2蛋白过度表达、降低TNFoa分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,
保护肠黏膜的作用,可能是OMT治疗溃疡性结肠炎的机制之一.
中医“三位一体疗法治疗溃疡性结肠炎的临床研究
张晓明沈丽
首都医科大学附属复兴医院(100045)
根据溃疡性结肠炎具有一定的遗传、免疫、感染的发病特点,及其与中医体质的相关性研究,
·43l·
我们选择了运用中医体质评估和干预方法对溃疡性结肠炎进行中医体质的评估分析和干预措施,同
时根据疾病自身的病理特点结合辩证与辨病的治疗,运用以上中医“三位一体”的治疗,取得了一定
的成效。现将研究结果报告如下:
l临床资料
1.1一般资料
自2007年7月2010年6月期间,复兴医院中医专科门诊确诊为溃疡性结肠炎病例共73例。
64岁,平均(37.794-11.23)岁。病程2~14年,平均(5.12士3.32)年。
1.2诊断标准
(1)溃疡性结肠炎参照‘对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见).(2)溃疡性结肠炎严
a
重度活动指数推荐M Y0活动指数评分
1.3纳入标准
(4)有支持诊断的肠镜检查和相应病理检查、生化检查。(5)签署知情同意书者。
1.4排除标准
(1)年龄小于16岁或大于80岁者。(2)合并有心血管、脑血管、肝、肾、造血系统等严重
原发性疾病,精神性疾病患者。(3)因茵痢、阿米巴痢、慢性血吸虫病、肠结核、肠结核等感染性
结肠炎及克隆病性结肠炎、缺血性结肠炎、放射性结肠炎、抗生素使用和HIV感染所致腹泻者。(4)
有严重并发症,如局部狭窄、肠梗阻、肠穿孔、直肠息肉、结肠肿瘤、肛门疾病等。(5)不符合纳
入标准,不能配合完成本研究者。
1.5中医体质判定标准:参照中医体质分类判定标准》
1.6中医体质干预
(1)阳虚质:温理丸(‘伤寒论》)合四神丸(‘内科摘要》)加减。(2)气虚质:参苓白术汤
(太平惠民和剂局方》)合真人养脏汤(太平惠民和剂局方》)加减。(3)阴虚质:驻车丸(外
台秘要》)合白头翁汤(‘伤寒论》)加减。(4)痰湿质:半夏泻心汤(‘伤寒论》)合五苓散(伤寒
论》)加减。(5)湿热质:芍药汤加味(素问病机气宜保
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