腰椎间盘突出致痛理论、MRI诊断及康复治疗新进展.pdfVIP

!!堂望堇旦主旦壅塞星兰芏垄堑塑垒墅主垦星星盟塞生：坚主垄至量 ·临床康复· 腰椎问盘突出致痛理论、MRI诊断及康复治疗的新进展 徐艳杰徐衡 (豇宁省友谊医院。_辽宁沈用市110015) 1腰椎间盘突出致痛的新理论 盘突出后方在MRI呈低信号区，称为黑线。根据黑线 自从Mixter和Barr首次做椎间盘突出症手术以有无，可判定间盘组织是否穿破后纵韧带。 来，很多学者认为．机械压迫脊椎神经和神经根是引起 2．3脱人髓腔的间盘组织通过I临床观察，可自然吸 腰腿痛的主要原因。也有人认为。疼痛是受累神经被 收。吸收的机制：后纵韧带能起一种自然屏障作用，没 过度牵仲所致。神经根和脊椎神经机械受压对引起疼 有穿破后纵韧带，机体不产生异物反应，不会发生自然 痛虽起重要作用，但并不能完全解释椎间盘原性疼痛 吸收。穿破后纵韧带，机体可识别为异物，脱人髓腔的 和体征。Murphy和Rothman等提出，正常神经受压间盘组织导致成纤维细胞增生形成肉芽组织，血管增 时并无疼痛发生，有炎症，神经受压时，才引起疼痛。 生，从而促进局部巨噬细胞、蛋白溶解酶、细胞分解酶 手术证实，椎同盘突出附近的神经根常有充血、水肿等 等增加，使突出的间盘组织溶解吸收． 炎症变化，这种炎性神经对疼痛异常敏感，术中稍一触 2．4MRI腰椎骨质病变鉴别诊断的意义：①腰椎间盘 及即可引起患者严重疼痛。对于造成神经根炎的原 炎症可涉及到椎体，而椎体骨转移不涉及间盘组织，骨 因，Mashall等认为，其发生机理主要是椎间盘变性纤 转移病变椎体后方棘突常发生转移病变。②转移性压 维环破裂后．髓核破出，髓核液里的糖蛋白和口蛋白对 迫骨折，在MRI影像上T2加权高信号，而良性压追骨 神经根有强烈的化学性刺激，同时大量组织胺的释放， 折(骨质疏松症)R不出现高信号改变。 产生化学性神经根炎。Murphy等又指出，炎症时，多3腰椎间盘突出治疗的新进展 种化学物质能诱使血管对蛋白质的通透性增高．组织 3．1由于问盘组织脱人髓腔后有自然吸收的可能，扩 胺大量释出，在神经外膜和内膜处，以及神经束膜处有 大了保守治疗的思路，给康复治疗增加了运作空间，据 大量载有组织胺的肥大细胞出现，导致神经根和脊椎 日本对腰椎间盘突出症治疗报告，保守治疗占治愈率 神经渗出大量炎性蛋白，增加神经内压力，引起局部缺 的95％，只有5“才会适合手术治疗。 血和电解质紊乱。另一重要物质是5一羟色胺，它与肥 3．2腰椎间盘突出中间疗法的进展介于保守治疗 大细胞同时存在；缓激肽也作为损伤部位早期血管反 与手术疗法之间，称为中间疗法，亦称损伤较小的外科 应的物质，使血管通透性增高。以上3种物质有引流 疗法。 毛细血管后小静脉的平滑肌收缩作用，增高了小静脉 3．2．1胶原水解酶简称胶原酶，是一种可溶解胶原 内的压力，进一步升高其通透性。因此，局部循环障碍 的酶，它是从溶组织梭状芽胞杆菌中提取而成。1969 是致痛原因。 年美国学者Sussman首次使用胶原酶治疗腰椎问盘 腰椎间盘突出症压迫脊神经根，突出物的大小、位 突出症，他在体外试验中将胶原酶作用于从腰椎问盘 置与神经根被挤压的程度相互关连，导致不同的神经 突出症的患者体内摘除的椎间盘组织及尸检中获得的 损伤性炎症反应的发生；不同的损伤性炎症反应又决 正常的椎间盘和I|缶近组织。结果证明，胶原酶能迅速 定着致痛物质释放出量的多少，因此，临床出现的疼痛 地、选择性地溶解髓核和纤维环而不损伤临近的血管、 轻重不等。反之，任何改善神经根微循环的手段都可 神经和其他组织。以后许多学者应用胶原酶治疗腰椎 使疼痛症状缓解。 问盘突