内科学 冠状动脉粥样硬化2【荐】.ppt

护理目标 病人能避免各种诱因，疼痛缓解。 主诉活动耐力增强，活动后无不适反应。 情绪稳定，焦虑感减轻或消失。 护 理 措 施 （一）一般护理 疼痛发作时应立即停止正在进行的活动，不稳定型心绞痛病人，应卧床休息。 必要时吸氧。 给予低盐、低脂、 高维生素和易消化饮食。 保持排便通畅，避免用力排便。 （二）病情观察 注意观察病人胸痛的部位、性质、持续时间及缓解方式。 密切监测生命体征及心电图变化。 观察有无心律失常、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死等的发生。 （三）用药护理 硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，1～2min起效，或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含化，2～5min起效。硝酸甘油主要有头痛、血压下降，面红及心悸等不良反应。 （四）心理护理 专人守护病人，给予心理安慰，增加安全感。指导病人采取放松技术，缓解焦虑和恐惧。 护理评价 病人心前区疼痛是否缓解 参与制定并遵循活动计划，主诉活动耐力增强。 是否情绪稳定、焦虑减轻或消失。 健康指导 疾病知识指导 教会病人及家属心绞痛发作时的缓解方法。指导病人正确用药，学会观察药物疗效和不良反应。嘱病人随身携带硝酸酯类药物以备发作时急救。警惕心肌梗死。 生活指导 嘱病人生活要有规律，保证充足的睡眠和休息。指导病人摄入低热量、低脂、低胆固醇、低盐饮食，戒烟。适当运动，控制体重，减轻精神压力。 预后 大多数心绞痛病人发病之后仍能从事一般体力工作，且能存活很多年。部分心绞痛病人有发生心肌梗死或猝死的危险，尤其是不稳定型心绞痛病人。 控制冠心病进展的重要方面是防治冠状动脉粥样硬化。 心肌梗死 （myocardial infarction，MI） 概念：是心肌缺血性坏死。系在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致心肌坏死。临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛，发热白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变。 病因和发病机理 一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负荷明显加重→下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足。 促使斑块破裂及血栓形成的诱因 6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者 病理解剖和病理生理 一、冠状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心 室 病 理 冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ） 二、心肌病变 冠状动脉闭塞后： 病理生理 血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 （ Killip分级 ） Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 级 有急性肺水肿 Ⅳ 级 有心源性休克 临床表现 先兆 50%-81.2%的病人在发病数天有乏力，胸部不适，活动时心悸﹑气急﹑烦躁﹑心绞痛等前驱症状，以新发生心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作较以往频繁性质较剧持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。及时处理先兆症状，可使病人避免发生心肌梗死。 症状 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发 生肺水肿 体征： 心率增快、心脏扩大 心尖区S1低钝，出现S3、S4 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音 紫绀 双肺湿罗音 心电图及实验室检查 一、心电图：有Q波心肌梗死 (一)、特征性改变 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 ST段增高呈弓背向上型 T波倒置 急性广