心肺复苏中抗胆碱治疗的意义及机制探讨(附一例报告).pdfVIP

胆、脾、胰B超未见异常，超声心动图提 纠正。对于心脏骤停时体内的病理生理变 示左心室下壁运动减弱，无心腔扩大。心 化尤其是代谢和生化变化是否存在胆碱酶 电图无QT间期廷长。复查胆碱酯酶为 减低，如有，其主要机制如何，本例是反 417IlUJL。柯萨奇B组病毒(cvm)IgM 应了普遍规律还是仅为个别特殊现象，还 (+)。患者共住院十天i痊愈出院。 有待于进一步地研究与探讨。 讨论 本例为16岁患者，既往无器质性心 高血钾引起心电图。P波 脏病或心律失常史，病前一周有感冒史， 消失一例病案分析 无外源性中毒史。临床诊断“重症病毒性 湖北省丹江口市汉江医院黄晓华 性心肌炎竹。心肌酶学异常显然为心脏骤停 张卫华442700 及复苏后心肌缺血一再灌注损伤所致，而非 为诊断“重症病毒性性心肌炎”的依据。 患者女，65岁，因突发头昏、胸闷、 胆碱酯酶系在肝脏中合成，一般可分为真 心悸2小时入院。 性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶。胆碱酯酶并 结果：患者血压90／60mmHg，心 非为心肌特异性酶，在肝、胆疾病，部分 率35次／分，神志清楚，精神差，立即给 恶性肿瘤，心肌梗死时降低，特别是有机 氧，心电监护，既往有“尿毒症开病史， 磷农药中毒时，其活力明显降低。由于心 血液透析的第三天病人出现症状，急查电 跳呼吸停止后，组织缺血使体内立即产生 解质及心电图，血清钾7．45mmol／L， 酸碱平衡和电解质失调，尤其是细胞内酸 心电图特征：各导联P波消失，R—R间期 中毒和细胞外钾浓度增高。胆碱酯酶减低 不等，以长一短规律出现，ST段下移，心 不能充分水解乙酰胆碱，致乙酰胆碱在体 电图诊断为：l、窦心室传导；2、II度I 内蓄积，过剩的乙酰胆碱作用于胆碱能神 型房室传导阻滞；3、心肌缺血。临床诊断 经及其支配的效应器细胞上的胆碱能受体 为：l、尿毒症；2、高钾血症；3、冠心 (M受体、N受体)，使之过度兴奋乃至病心律失常型。患者出现以上症状与体内 麻痹而致神经传导功能障碍，而出现系列 高钾有关，马上给患者进行血液透析治疗， 的病理生理变化。乙酰胆碱是中枢神经递 减少体内K+浓度，透析后患者症状明显好 质，分布广泛，如与延髓循环中枢中交感 转，无心悸、胸闷，体检：脉搏66次／分， 心血管中枢的M、N受体结合，使这两种 血压160／80mmHg，心电图检查，各导 受体同时或其中之一兴奋时，这个中枢即 联可见窦性“P”波，R—R间期相等，ST 受到抑制，传出冲动减少，表现为外周血 段下移，心电图诊断为：1、窦性心律；2、 管扩张，外周血管阻力下降、血压降低。 心肌缺血。 而延髓心迷走中枢只存在N受体，当它兴 讨论：尿毒症时，由于肾排泄钾盐的 奋时，该中枢兴奋，使心率减慢(心脏抑 能力减弱，则血清钾盐含量增高，心脏电 制)、收缩无力、血压下降。这是本例胆碱 生理研究表明，血钾增高的各类型心肌纤 酯酶减低以及在心脏复苏成功后出现循环 维作用不同，心房纤维对高血钾化心室肌 mmol／L)，心房 衰竭的可能机制。当对症仅给予抗胆碱治 敏感，高血钾时(7—8．5 疗时循环衰竭治疗时循环衰竭即很快得以 内传导被抑制，引起宽、偏的P波，或P 心肺复苏中抗胆碱治疗的意义及机制探讨(附一例报告) 作