热烈祝贺《医药导报》入选中文核心期刊.pdfVIP

· 574 · HeraldofMedicineVo1．31No．5May2012 表2 4组HaCat细胞NF．KB基因转录水平测定结果 等细胞因子和黏附分子，在银屑病中表达异常，并且与 Tab．2 NF-KB transcriptiondeterminationofHaCatcells 银屑病角质形成细胞过度增生、炎症细胞浸润有关。 in4groups 既往研究也证实了NF—KB在银屑病患者皮损及外周 血淋巴细胞表达高于正常人 。某些用于治疗银屑 病 的药物如糖皮质激素、环孢素等，均可通过不同途径 抑制NF．KB活化，这表明NF—KB参与银屑病发病。 在银屑病发病相关的角质形成细胞凋亡研究中， 一 般均使用 HaCat细胞作为正常角质形成细胞模 型 ]。本研究中，在黄连提取物作用下，HaCat细胞 与正常对照组比较， P0．05，～P0．01 Comparedwithnormalcontrolgroup， PO．05，”P0．O1 NF—KB基因转录水平下调，可能因此引起抗凋亡基因 表达水平下降，最终加速 HaCat细胞凋亡，达到降低细 3 讨论 胞增殖速率的作用。但 NF．KB基因通过何种信号通 银屑病皮损中不仅有角质形成细胞的过度增殖 ， 路诱导细胞凋亡仍未明确，还需要更深入的研究。 还伴有细胞异常凋亡 。多数学者认为银屑病患者皮损 参考文献 中角质形成细胞的凋亡受阻。WRONE-SMITH等 利 [1] 史海岭，刘芬 ，郭晓军，等．黄连素诱导体外培养的肺腺癌 用甲基纤维素悬浮培养体系比较斑块性银屑病来源的 A549细胞凋亡 [J]．时珍 国医国药，20l0，l2(6)：1531— 1533． 角质形成细胞和正常人角质形成细胞对凋亡反应的差 [2] 赵茉 ，高莉，彭晓明，等．黄连提取物对角质形成细胞增殖 异 ，发现银屑病来源的角质形成细胞对凋亡有抵抗性。 活性的影响[J]．中国中医药信息杂志，2010，17(8)：22— 细胞增殖变化主要通过其分裂速度和凋亡速度调节， 24． 当细胞在药物和环境的作用下，分裂速度快于凋亡速 [3] WRONE—SMITHT，MITARS，THOMPSONCB，eta1．Ker— 度时，外在表现为促进增殖，反之则为抑制E4]。细胞 atinocytesderived rfom psoriatic plaques are resistantto 凋亡与增殖是生物体内一对并存的矛盾，正常情况下 apoptosiscomparedwithnornlalskin[J]．Am JPathol， 二者维持动态平衡，因而细胞凋亡与增殖变化紧密相 1997，151(5)：1321—1329． 关。凋亡细胞 内最具特征性的生物化学变化是细胞核 [4] 高莉 ，