甲减的诊疗规范.pptVIP

甲减 甲减是由于甲状腺激素合成及分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。临床甲减患病率为l％左右，随年龄的增长而增加，以女性居多，晚期常表现为黏液性水肿。 近年来甲状腺疾病的发生率呈上升趋势，而甲状腺功能减退症(甲减)是大多数甲状腺疾病的最终转归。 于胚胎期或幼年起病者称克汀病或呆小病。 中枢性甲减 由于垂体TSH或下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)合成和分泌不足导致甲状腺激素合成减少，患病率0．005％，儿童病因多为先天性垂体、下丘脑发育不全及颅咽管瘤；成人多见于垂体肿瘤、卒中、席汉综合征、垂体手术或放疗后，或下丘脑肿瘤、炎症、出血等。 原发性甲减当FT4低于正常时，血清TSH应大于10 mU·L一，若此时TSH正常或轻度升高，应疑似中枢性甲减。 甲状腺是人体最大的内分泌腺，其分泌的甲状腺激素在人体生长发育及物质能量代谢中发挥重要作用 T4全部由甲状腺分泌，每日合成90～100 ug。 T3仅有20％由甲状腺自身分泌，其余约80％在外周组织中由T4脱碘转化而来，是甲状腺激素在组织实现生物作用的活性形式。 T3和T4分泌入血后99％以上与特定的血浆蛋白结合，而只有未结合的游离型甲状腺激素对组织才有作用。 临床表现 低代谢症候群：低体温、畏寒、疲倦、乏力力，体重增加，行动迟缓，嗜睡、健忘。 特殊面容：虚肿、面色苍白、苍黄、鼻唇增厚。 皮肤及附属结构：粗糙、少光泽、干厚、冷、多屑和角化，眉毛及毛发稀疏、干枯、脱落、 精神神经异常：记忆力注意力减退、理解力下降、反应迟钝 心血管：心动过缓、血压偏低、动脉硬化及冠心病、心律失常 消化系统：食欲减退、便秘、腹胀 生殖泌尿系统：性欲减退、阳痿、月经紊乱、不孕、尿潴留 甲状腺：肿大 显著症状：粘液水肿 生理情况下，甲状腺激素可以促进蛋白合成。分泌不足时蛋白合成减少，而组织间的黏蛋白增加，黏蛋白结合大量正离子和水分子，引起非凹陷黏液性水肿。 呼吸道：呼吸困难、胸水、呼吸衰竭 心脏：心包积液、心衰（甲减性心肌病） 粘液水肿性昏迷 治疗首选：左旋甲状腺素钠LT4 是一种合成的T4制剂，口服吸收率50％一80％，半衰期7 d，每日1次口服，达到稳定血药浓度，重新建立下丘脑-垂体-甲状腺约需4—6周。由于L-T4的吸收受食物的影响，故应在餐前l h或餐后2～3 h服用。该药吸收后部分在外周组织转变为L3，形成较稳定的T3，T4浓度，是目前治疗甲减的首选制剂。 左旋三碘甲状腺原氨酸L3T 口服吸收率90％，吸收迅速，6 h起效，作用强，时间短，需分次服用，可使血中T3浓度骤然升高，对老年人及心血管病患者有较高危险性。 可诱发心绞痛及加重心力衰竭，一般不单独使用，仅用于某些诊断性试验及黏液性水肿昏迷的抢救。 甲状腺片 甲状腺片为猪和牛的甲状腺提取物，其内含T4T3的比值约为4：I（50 ug LT4/12.5ugLT3)，但其有效成分随动物种类、其食物中含碘量等条件的影响变异较大 可引起高T3血症，至心率增快，心律失常，仅作为备选药物短期使用，心脏病患者不宜应用. 原发性甲减的替代治疗 永久性甲减需用甲状腺激素终生替代治疗。替代治疗总原则是个体化、从小剂量开始、逐渐增加剂量，达到有效剂量后长期维持。维持剂量可随病情变化及季节更替有所变动。 小剂量开始，逐渐加量。 药物加量至目标值所需时间要根据年龄、体重和心脏状态决定。 对于年龄50岁，既往无心脏病史患者可以尽快加量达到目标剂量； 年龄50岁患者服用L-T4前应常规检查心脏状态，起始剂量一般25～50 ug·d～，每1—2周增加25 ug，直至达到治疗目标。 老年人患者，尤其合并缺血性心脏病者起始剂量更少，12．5—25 ug·d“开始，每2～4周增加12．5～25 ug，有心绞痛及心动过速症状要及时减量，监测心电图，以免发生心肌缺血及心律失常，因药物所致心肌缺血、心力衰竭或致死性心律失常的危险性远远高于甲减持续状态的危害性。 发育期青少年甲减替代治疗时应尽快达到有效剂量，以免影响生长发育。剂量一般为每日2—2．5 ug-kg“(理想体重)，如无心肺疾病，可开始即予此剂量给药，数日内血清T4可达正常范围，T3达正常范围一般需2—4周，血促甲状腺激素(TSH)浓度降低达正常范围约需6—8周，以后根据化验结果调整用药剂量。 LT4 成年患者LT4替代剂量为1．6～1．8 ug·kg一·d一； 儿童大约2．0 ug-kg一·d～； 老年人则需要较低剂量，大约1．0 ug·kg～·d～； 甲状腺癌术后患者需要剂量约为2．2 ug·kg～·d～， 抑制促甲状腺激素(TSH)低危者0．5 mU·L～；高危者0．1 mU·L～，以防止肿瘤复发。 甲状腺片 目前应用仍较普遍的，使用时同样从小剂量开始，起始剂量10～20 mg，根据需要监测甲功进