昆虫血细胞包囊作用研究进展.pdfVIP

遗传生理 生化 263 昆虫血细胞包囊作用的研究进展+ 蔡竣 叶恭银胡萃 (浙江大学应用昆虫学研究所，杭州310029) 摘要本文概述了昆虫血细胞包囊形成和调控机理蹦及内拟寄生物兜疫抑制 因于阻碍膏主昆虫血细胞包囊作用的研究进展。 关■词血细胞包囊 碌酚氯化膏级联 免疫抑制因子 昆虫不像高等脊椎动物那样具有T细胞和B细胞．也无免疫球蛋白及完善的补体系统， 但在长期的进化过程中，它们也形成了颇为独特的免疫系统和免疫机制，其中，昆虫的血细 胞包囊是昆虫免疫的重要组成部分。当侵入昆虫血腔内的外源物太大不能被血细胞吞嚆时， 昆虫血细胞常会在外源物外形成一层或多层的鞘状物质以包囊外源物。非生物性物质如：玻 璃、尼龙、parafilm膜、塑料、胶体金颗粒等和生物性物质如：原生生物、细菌、真菌、线虫 和寄生蜂卵等都可激发昆虫血细胞包囊。 一般认为：当外源物进入寄主血腔后，寄主血细胞与外潭物随机接触，若颗粒血细胞接 ca∞ade)产物、凝集索等的协助下，它能够 磁到外源物，在原酚氧化酶级联(pmphenoloxidase 识别外源物为“异己”进而牯附于外源物上，并释放出识别因子以吸引浆血细胞。浆血细胞 附着后，在颗粒血细胞与外源物的复台体上延展，并且浆血细胞问常会形成粒桥、微管。这 样层层埋集，形成包囊。 ’ 昆虫血细胞包囊可抑制病原微生物和内拟寄生物的生长发育，阻碍它们向寄主血淋巴中 分按和释放有毒物质。包囊形成过程中产生的毒醌、氧醌和黑色素有毒杀病原微生物的作用。 有的学者认为抗苗蛋白以及包囊形成过程中产生的超氧化物和过氧化物也有杀死微生物的作 用。对内拟寄生物而言，包囊的紧密结构常会造成其缺氧死亡；而对于那些引发黑化包囊的 内拟寄生物．其致死的原因还可能与毒醌或氢醌的毒性有关。 1血细胞对外源物的识J舄lI 早期人们认为，外源物的理化性质。尤其是外源物带电状态是激发昆虫血细胞包囊的原 因。由于带负电的昆虫基膜组织不激发包囊，所以通常认为只有带正电的颗粒才会被识g目为 “异己”，进而被包囊。如：沙漠蝗Sch／,c．ocerca gregar／a的血细胞不能包囊带负电荷的Sepha· m颗粒。然而现有研究发现。一些昆虫却能包囊带负电荷的颗粒。如美洲大蠊Periolaneta includeru幼 Ⅱ—出∞a的血细胞能包囊带负电、正电和不带电的颗粒。在大豆夜蛾Pseudoplusia ·目索白熬科学基金蠹助项目内窖之一。 走向二十一世纪的中国昆虫学 虫中，虽然包囊带正电荷的鼬曲ad“颗粒比带负电的快，但在24h后，两种颗粒的绝大多数 都被包囊。有趣的是，同样是这种昆虫，即使在24 h后，对带正电的DEAE—Sepharoee颗粒 的包囊率却很低。由此看来，虽然某些颗粒的理化性质确实有助于昆虫血细胞快速的识别， 而另一些颗粒则需要外表惨饰后才可以被血细胞识别，进而形成包囊。 对细菌和真菌等徽生物而言，其细胞壁的组成成分(如细菌细胞壁的脂多糖和肽聚糖以 及真菌细胞壁的B一1，3一葡聚糖)能被昆虫藏粒血细胞识99，进而粘附于其上。现已从Bla． berus kDa和62 craniifer和家蚕Bombyxmoil体液中分别分离出90 kDa的8—1．3一葡聚糖结合 蛋白(BGBP)。BGBP对具有B一1，3一糖苷键的葡聚糖有高度特异的亲和性，而不能与乳糖 和纤维素结合。现已从螯虾血细胞中纯化出一种BGBP的血细胞膜受体，这种受体只有在BG— BP已和B—l，3一葡聚糖结合时才会与之结台。当血细胞发生粘附时，它能使之延展和脱粒 。据推测．昆虫颗粒血细胞膜上也存在8—1，3一葡聚糖一BGBP的复合物的特异性受体，