Val8-GLP-1(7-36)拮抗Aβ1-40神经毒性作用与机制研究.pdfVIP

30．海带多糖对内皮细胞保护作用的研究综述 黎静谢露杨晓梅 (广西医科大学生理学教研室南宁530021) 本课题组自行从北部湾海带中提取出来一种多糖组分，多年来一直进行广西海带多糖的抗 血栓研究。在前期中，我们通过制各家兔动一静脉旁路血栓形成模型，测定全血凝固时间(CT)、 著降低血瘀大鼠血浆TXB2和6．酮一前列环素(6．Keto．PGFla)水平。 在深入研究中，我们还发现其不仅有抗血栓的作用，对内皮细胞还有较好的保护作用。采 用注射肾上腺素法建立血管内皮细胞损伤大鼠模型，主动脉切片免疫组化检测血管内皮受损情 况，结果表明，海带多糖能够拮抗肾上腺素致内皮损伤脱落，维护内皮层的完整性，够降低内 Wille．brand 皮细胞损伤大鼠血浆内皮细胞释放的血管性血友病因子(Yon 等因子的水平；体外培养人脐静脉内皮细胞，用肾上腺素作为刺激物，电子显微镜观察可见培 养24h细胞超微结构发生明显变化，细胞问连接缺失、细胞核变形、线粒体肿胀、嵴溶解，海 带多糖能够有效地拮抗这些结构的改变，并影响内皮细胞分泌和表达vWF、PAI一1等细胞因子。 心理应激时大量Adr释放，产生损害内皮细胞的毒性产物，据此我们的研究结果可提示海带 多糖能够防护心理应激引起的内皮损伤和功能紊乱。本课题组目前正在通过制备心理应激大鼠模 型来观察海带多糖对心理应激所致的血管内皮细胞损伤是否有保护作用。现在已完成的研究工作 表明，海带多糖能够抑制心理应激大鼠血管内皮细胞的凋亡程度，离体血管环实验还说明海带多 糖对心理应激大鼠血管舒缩功能具有一定的调节作用。海带多糖保护心理应激大鼠血管内皮细胞 的具体机制有待进一步的超微电镜、免疫组化、血浆因子等方面的检测来证实。 王晓晖王昭君李少凤原 丽杨 东 祁金顺 (山西医科大学生理学系太原030001) 阿尔茨海默病(Alzheimer’S 性疾病，其典型的病理特征是脑内出现大量高密度以淀粉样p蛋白(amyloid 要成分的老年斑。AD病因的“Ap学说”已被广泛认可，寻找拮抗Ap神经毒性的药物或手段， diabetes 成为预防和治疗AD的一个新的突破口。因此，本研究利用治疗T2DM药物胰高血糖素样肽1 —71— (glucagon．1ikepeptide．1，GLP—1)观察了其神经保护作用并进行了部分机制研究。 1．40(5 诱导的大鼠空问学习记忆能力损伤的影响。结果表明，A nm01)导致了大鼠空间学习 和记忆损伤；Val8_GLP一1(7．36)(0．05 1．40 pm01)不影响大鼠的学习和记忆，但可以有效逆转A 所诱导的空间学习记忆能力伤害(见论文1)。其次，针对大鼠海马场电位记录是研究学习记忆 电位变化的影响，我们设计并完善了一套简便易行，融刺激、记录、给药于一体的大鼠海马在体 CAl区场电位实验技术。结果表明，使用该刺激／记录／给药联合装置，能长时间稳定记录由测试 诱导的长持续长时程增强(L—LTP)损伤的影响。结果表明，A 具有拮抗Ap毒性的神经保护作用，其机制可能涉及突触可塑性和细胞内钙稳态的再调控。 GLP一1及其类似物用于临床AD治疗奠定了实验基础。 enhancesbreastcancercell andinvasionvia 32．17p-estradiol motility extra--nuclearactivationof ezrin actin--bindingproteinN