小儿全身炎症反应综合征的诊治思路.docVIP

小儿全身炎症反应综合征的诊治思路.doc

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小儿全身炎症反应综合征的诊治思路   作者:程志宏(综述),耿荣娟(审校)  作者单位:300457 天津,天津市泰达医院儿科   【摘要】 自1991 年全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS) 提出以来,对SIRS 及多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS) 的病因、病理生理学研究逐步深入,已成为危重病领域中的新课题。SIRS是机体遭遇伤害刺激如感染、创伤、休克、烧伤等时宿主防御反应不断扩大,超出机体正常代偿能力,导致广泛组织细胞损伤的病理生理学过程。SIRS是基于对炎症认识的加深而提出的新概念,并有实际的临床指导意义。本文就SIRS 的发病机制、临床表现、诊断和治疗措施等进行综述,以期引起临床医师的高度重视。   【关键词】 全身炎症反应综合征;多器官功能障碍;诊断;治疗   全身炎症反应综合征(SIRS) 这一概念是在1991 年由美国胸科医师学会与危重病医学会( ACCP/SCCM) 在芝加哥联合召开的联席会议上提出。SIRS是指在感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。2002 年,加拿大、德国、荷兰、英国、美国等国家的儿科专家们在成人医学定义的基础上,结合儿童不同年龄的生理特点,确定了SIRS、感染、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的定义,并于2005年正式修订了SIRS的诊断标准,把脓毒症更新为感染加SIRS的概念[1,2]。目前国内外已公认由感染引发的SIRS即为脓毒症,即sepsis=感染+SIRS。   1 SIRS的发病机制   在严重感染时,细菌的毒素激活吞噬细胞,释放大量炎症介质和细胞毒素,如TNF-Α、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒细胞,使内皮细胞损伤,血小板黏附,进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等,可在体内产生瀑布样连锁反应,引起组织细胞损伤,其中TNF-Α是主要炎症因子,在炎症瀑布反应中起核心作用。SIRS是机体在遭受严重损伤后,由失控的炎症反应所致的介质病。   从炎症、SIRS到多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官功能衰竭(MOF)体内发生的5种炎症免疫反应为:(1)局部炎症反应:炎症反应和抗炎症反应程度轻,仅形成局部反应;(2)有限的全身炎症反应:炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应,但仍能保持平衡;(3)失控的全身炎症反应:炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡,形成过度炎症反应,即SIRS;(4)过度免疫抑制:形成代偿性抗炎症反应综合征(compensatory anti- inflammatory response syndrome,CARS),导致免疫功能降低和对感染易感性增加引发全身感染;(5)免疫失衡:即失代偿性炎症反应综合征,造成免疫失衡,导致MODS。   2 SIRS的临床表现   在原发病症状基础上,可概括为:二个加快,二个异常,与二高一低一过度。(1)二个加快和两个异常:即呼吸频率与心率加快,体温与外周白细胞总数或分数异常。(2)二高:①机体呈高代谢状态:高耗氧量,通气量增加,高血糖,蛋白质分解增加,呈负氮平衡与高乳酸血症。②高动力循环状态:高心输出量和低外周阻力。(3)一低一过度:①一低:脏器低灌注-患儿出现低氧血症,急性神志改变如兴奋、烦躁或嗜睡,少尿;②一过度:即过度炎症反应使血中多种炎症介质和细胞因子如TNF-Α、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。   3 SIRS的诊断   见表1。 表1 小儿、感染、脓毒症、重度脓毒症和感染性休克定义[3]全身炎性反应综合征   4 SIRS的临床分期   SIRS是一个连续的动态过程,根据临床表现将分以下6期。   4.1 全身感染或脓毒症(Ⅰ期)   为SIRS早期,体温异常,过高或过低,心率加快,白细胞异常,增高或减少。   4.2 脓毒症综合征(Ⅱ期)   败血症加以下任意一项:(1)精神状态异常;(2)低氧血症;(3)高乳酸血症;(4)少尿。   4.3 早期脓毒症休克(Ⅲ期)   脓毒综合征加血压下降,微循环充盈差,对输液和(或)药物治疗反应良好。   4.4 难治性脓毒症休克(Ⅳ期)   脓毒症性休克加血压下降,微循环充盈差,持续1h,需用正性血管活性药物。   4.5 多器官功能障碍综合征即MODS(Ⅴ期)   发生DIC、ARDS、肝肾及脑功能障碍及其中的任何组合。目前公认的器官功能障碍标准如下。   4.5.

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