沐舒坦对危重患者肺功能保护.ppt

沐舒坦对肺纤维化作用研究 ●沐舒坦可通过下调核因子-kb（NF-kb）活性抑制肺纤维 化的作用 程真顺 等. 临床内科杂志,2003,4(20):213-215. ●大剂量氨嗅索可减轻中毒所致大鼠急性肺损伤, 在一定程 度上能影响中毒所致急性肺损伤的发生和发展 马玉腾 等.中华劳动卫生职业病杂志 2007, 9(27) 523-536 ●沐舒坦对肺组织具有很强的亲和力，肺组织的浓度是血 中浓度的20倍 Mezzetti M et al. Surg Intensive Care 1990; 13: 179-185 充分洗胃，活性炭导泻 血液灌流 环磷酰胺1.0g/天x2天，甲基强的松龙1.0g/天x3天 富露施泡腾片 2# tid 大剂量沐舒坦500mg/d x7-14天 沐舒坦对百草枯中毒致肺纤维化的作用 肺部CT变化 入院时肺CT 治疗14天后肺CT 30天肺CT 大剂量的沐舒坦联合乙酰半胱氨酸对百草枯中毒导致的急性肺损伤具有保护作用，对肺纤维化的形成可能有抑制作用 在常规治疗的基础上加用500-1000mg沐舒坦以及乙酰半胱氨酸，8例中重症度百草枯中毒患者，5例治愈 沐舒坦在百草枯致肺纤维化中作用 盐酸氨溴索在ARDS患者中作用 沐舒坦的抗炎作用 作用 剂量 条件 抑制吞噬细胞 抑制IL-1和TNF释放 2.4×10-5-2.4×10 -4 M 体外 趋化作用 10 -5 M 体外 自发迁移 9.6-3.8×10 -5 M 体内 发光反应 1.9×10 -4 M 体外 调节细胞内Ca2+ 10 -4 M 体外 抑制磷脂酶A IC50=200-500μmol/l 体外 抑制血小板聚集 200-500μmol/l 体外 Gillissen A et al. Respiratory medicine 1998:92;609-623 肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞的激活 炎症细胞迁移和聚集（中性粒、巨噬等） 手术、创伤、严重感染 炎性介质： IL-1、TNF-α、IL-2、IL-6 IL-8、花生四烯酸代谢产物 蛋白酶(弹性蛋白酶、胶原酶)PLA2 氧自由基： O2-、OH? 、 HOCl.. 肺泡毛细血管膜损伤 和通透性增高 肺内液体清除 功能障碍 肺表面活性物质 生成减少 肺泡陷闭、肺水肿、透明膜 ARDS发病机制 ARDS ● 病理改变是弥漫性的肺泡损害、肺泡出血、大量透明膜形成、支气管壁坏死、中性粒细胞侵润 ARDS的病理生理改变 30 只健康 SD大鼠随机分成 3 组 A组:生理盐水吸入组 B组:稀盐酸吸入组 C组:稀盐酸吸入 +沐舒坦处理组 C组予以 50mg/ kg沐舒坦腹腔注射，每天 1 次 ， 连续 3d 中南大学学报(医学版):2004;29 (5):586-588 沐舒坦对盐酸吸入后大鼠氧化抗氧化系统的影响 沐舒坦对盐酸吸入后大鼠氧化抗氧化系统的影响 结论：沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤有保护作用 ,抑制脂质过氧化反应、 提高抗氧化能力 中南大学学报(医学版):2004;29 (5):586-588 结论：沐舒坦可减轻盐酸吸入性肺损伤导致的低氧血症 中南大学学报(医学版):2004;29 (5):586-588 沐舒坦对盐酸吸入后大鼠氧化抗氧化系统的影响 沐舒坦对急性肺损伤患者保护作用的研究 方法 54例急诊ICU的急性肺损伤患者 常规治疗组:高频震荡通气、激素、抗感染及病因治疗 沐舒坦治疗组：常规治疗＋沐舒坦500mg/d静脉滴注治疗,为期5天 比较两组治疗后动脉血气和呼吸功能改变，ARDS发生率、病死率、住院时间 华夏医学. 2002;15(3):285-7. 沐舒坦有效改善患者预后 ARDS发生率（%） 降低ARDS发生率 P0.01 P0.01 死亡率（%） 降低死亡率 华夏医学. 2002;15(3):285-7. 沐舒坦有效缩短住院时间 住院天数 P0.01 华夏医学. 2002;15(3):285-7. 沐舒坦在ARDS患者中的应用 重症社区获得性MRSA肺炎 ARDS 脓毒性休克 多器官功能障碍 * 治疗方案 血培养及表皮脓泡培养均生长表皮葡萄球菌 气管插管呼吸机辅助通气 替考拉宁+莫西沙星 甲基强的松龙 80mg Bid 沐舒坦 500mg +NS 250ml ivgtt qd 1个月后复查行CT示两肺弥漫性感染性改变 明显好转，肺功能检查示肺活量轻度减退，弥散功能减退 沐舒坦静脉总疗程10天 预后 病毒感染致ARDS 重症甲型H1N1流感病毒感染性肺炎 急性呼吸窘迫综合征 脓毒性休克 气管插管，呼吸机辅助通气 咪唑安定，丙泊酚镇静 血管活性药物-多巴胺 限制液体