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三基三严培训体液失衡 老年科 2014年3月 细胞内液 K+，Mg2+ Hpo2-4和蛋白质 细胞外液 男女占20% Na+,Cl-,Hco3-和 蛋白质 男：40% 大多数在骨骼肌中 女：35% 血浆：5% 组织间液 15% 功能性细胞外液 迅速与细胞内液和血管内 液交换并维持平衡 无功能性细胞外液 结缔组织液和透细胞液——脑脊液、关节腔液、消化液等占1~2%，体液的10% 可致失衡 细胞内液渗透压= 细胞外液渗透压 阳离子浓度 = 阴离子浓度 体液的组成 休液最主要的调节器官是肾脏，它接受神经和内分泌反应的支配，通过下丘脑-垂体后叶——抗利尿激素系统和肾素醛固酮系统的分别调节，维持体液的正常渗透压及血管容量。 渗透压：通过下丘脑——垂体后叶——抗利尿激素系统 血容量：通过肾素——醛固酮系统 体液的调节 饮 水 渗透压下降 恢复正常 机体水分丧失 细胞外液渗透压增高 下丘脑—垂体—抗利尿酸系统分泌增高 口 渴 肾：集合上皮细胞 水：再吸收增加 尿量减少 细胞外液增加 恢复正常 血压下降 肾上腺皮质分泌醛固酮增加 肾远曲小管吸收Na+、水增加 排出K+、 H- 增加 血容量下降；血压下降 肾小球旁细胞分泌肾素增加 机体依靠体液的缓冲系统、肾脏的调节作用和肺的呼吸功能调节Ｈ+ 浓度，维持酸碱平衡，使动脉血浆的ＰH值得以保持为7.40±0.05。而缓冲系统中最重要的一对是碳酸氢根-碳酸，两者维持着动态的平衡，比例为20∶1。 外科患者缺水和缺钠是同时存在的。根据其缺失的比例不同，可分为等渗性脱水、低渗性脱水、高渗性脱水和水中毒。而脱水则有轻度（占体重的2%～4%）、中度（占体重的4%～8%）和重度（占体重的8%以上）之分。 酸碱平衡的维持 体液代谢失调 临床水、电解质代谢失调最常见。其中主要的是水、钠和钾的代谢紊乱失衡。 有三种表现形式。 一、容量失调：等渗性休液的增多或减少，只引起细胞外液量的变化。细胞内液容量无明显改变。 二、浓度失调：细胞外液中水分的增多或减少使渗透颗粒浓度改变，即渗透压改变，主要是Na+（占渗透颗粒的90%），可致低或高钠血症。 三、成分失调：除Na+离子以外的其它离子数量小仅因成份失调造成低或高钾血症、低或高钙血症、酸或碱中毒。 等渗性脱水 亦称为急性脱水或混合性脱水，外科临床多见。即水和钠缺乏的程度是相等的。其病理特点是：水、钠成比例丧失，血清钠仍在正常范围内，细胞外液电解质大致正常。 常见腹泻、呕吐、大面积烧伤早期创面渗液，急性肠梗阻、弥漫性腹膜炎等致使细胞外液容量减少。 等渗性脱水：病因 由于主要是水和钠的等渗液体大量快速的丢失，使细胞外液容量迅速减少，影响有效循环血量，最终累及细胞内液，所以临床出现既有缺水症状，如尿少、皮肤干燥、松弛；又有缺钠的症状；如厌食、恶心、乏力等但口不渴。若体液在短期内丧失量达体重的5%（相当于丧失细胞外液的20%）时，患者即出现血容量明显不足的症状，如脉搏细数、皮肤和肢端湿冷，血压不稳或下降，若不即时纠正，体液继续丧失，超过体重的6%以上，血压就会继续下降，出现周围循环衰竭，甚至休克。如果主要是胃液丢失，因大量的H+丧失，可伴有代谢性碱中毒症状。 等渗性脱水：临床表现 等渗性脱水：治疗 治疗原发病：消除病因 针对性纠正细胞外液减少：平衡盐水或等渗盐水，补充血容量。 细胞外液丧失量达5%的表现，如脉搏细数和血压下降等症状，可即经静脉给患者补充等渗盐水或平衡盐溶液3 000ml（按体重60kg计算），用以恢复血容量。 没有上述症状者可给患者1 500～2 000ml，补充缺水量，日需水量2000ml，4.5gNacl应常规补给。 低渗性脱水 亦称慢性脱水或继发性脱水，缺钠相对地多于缺水，以钠的丢失为主。其病理生理特点是细胞外液的钠离子浓度下降。血清钠低于135mmol/L。由此引起的休克状态称之为低钠性休克。 低渗性脱水 ：病因 胃肠道消化液长期丧失（如反复呕吐、慢性肠梗阻及胃肠道引流等），使大量消化液中Na+ 丢失。 大面积烧伤或大面积创面慢性渗液。 不适当地使用利尿剂（利尿酸、氯噻酮等）引致经肾排出水、钠过多且未及时补充。 等渗性缺水时，补水过多。 低渗性脱水 ：临床表现 根据缺Na+ 程度，临床将低渗性脱水分为3度。一般无口渴感。 ⒈轻度缺钠 血清钠在135mmol／Ｌ以下，或每公斤体重缺氯化钠0.5g