第三节 妊娠期高血压疾病.doc

第三节 妊娠期高血压疾病 ? 　　一、概述　　妊娠期高血压疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy）是妊娠期特有的疾病。发病率我国9.4%，国外报道7%～12%，本病命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状，在分娩后即随之消失。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿病率及死亡率的主要原因。　　流行病学调查发现如下高危因素：初产妇、孕妇年龄小于18岁或大于40岁、多胎妊娠妊娠期高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病、营养不良、低社会经济状况均与妊娠期高血压疾病发病风险增加密切相关。　　 二、病因　　（一）免疫机制　　妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。胎儿在妊娠期内不受排斥是因胎盘的免疫屏障作用、胎膜细胞可抑制NK细胞对胎儿的损伤、母体内免疫抑制细胞及免疫抑制物的作用，其中以胎盘的免疫屏障作用最重要。　　 （二）胎盘浅着床　　妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导致“胎盘浅着床”有关。“胎盘浅着床”可能是孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变导致子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍，胎盘灌注减少，滋养细胞缺血，当其表面粘附分子表型转换障碍时可致滋养细胞浸润能力受损和浅着床；胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基因表达下降，可能也是影响胎盘浅着床的因素。　　 （三）血管内皮细胞受损　　细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。　　 （四）遗传因素　　妊娠期高血压疾病的家族多发性提示该病可能存在遗传因素。　　 （五）营养缺乏　　已发现多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。研究发现妊娠期高血压疾病患者细胞内钙离子升高，血清钙下降，从而导致血管平滑肌细胞收缩，血压上升。对有高危因素的孕妇从孕20周起每日补钙2g可降低妊娠期高血压疾病的发生率；硒可防止机体受脂质过氧化物的损害，提高机体的免疫功能，维持细胞膜的完整性，避免血管壁损伤。血硒下降可使前列环素合成减少，血栓素增加；锌在核酸和蛋白质的合成中有重要作用；维生素E和维生素C均为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤。若自孕16周开始每日补充维生素E400mg和维生素C100mg可使妊娠期高血压疾病的发生率下降18%.　　 （六）胰岛素抵抗　　近来研究发现妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列环素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。因此认为胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病的发生密切相关，但尚需进一步研究。其他因素如血清抗氧化剂活性、血浆高半胱氨酸浓度等的作用正在研究之中。 三、分类与临床表现 分类 临床表现 妊娠期高血压gestationalhypertension BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于产后12周恢复正常；尿蛋白（-）；患者可伴有上腹部不适或血小板减少，产后方可确诊。 子痫前期pre-eclampsia轻度 重度 ? BP≥140/90mmHg，孕20周以后出现；尿蛋白≥300mg/24h或（+）。可伴有上腹部不适、头痛等症状。BP≥160/110Hg；尿蛋白≥2.0g/24h或（++）；血肌酐106umol/L；血小板100×109/L；微血管病性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其他脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。 子痫（eclampsia） 子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释 慢性高血压并发子痫前期pre-eclampsia superimposed uponchronic hypertension 高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h；高血压孕妇20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板100×109/L 妊娠合并慢性高血压（chronic hypertension） BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后 注：摘自人民卫生出版社出版的第六版《妇产科学》 　　四、营养相关因素　　妊高征发生、发展、预后与供能营养素及钙、钠等矿物质密切相关。　　 （一）供能营养素　　1. 脂肪 妊高征时，孕妇体内甘油三酯和低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白胆固醇下降，TC/TG比值1。过多的低密度脂蛋白沉积在血管壁上，致命动脉血管弹性降低，血压升高。另外，孕妇体内过氧化脂质升高，对细胞膜正常结构功能造成损害，引起胎盘血管动脉粥样硬