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广东医学院病理学教研室教案 授课教师：病理教研室 备课时间：2007年3月 授课对象 医疗、检验、影像、麻醉、医学心理 专业 2005 级（本科）共14个班 授课题目 病理学·心血管系统疾病 课型 大班理论课 授课时间 2007年4 月8 — 4月21日 共 6 学时 主要教学方法 电脑幻灯演示 教学目的 和 要 求 掌握动脉粥样硬化症的基本病变，冠心病的病变及后果 掌握缓进型高血压病的病变及后果 掌握风湿性心脏病的病变及后果 掌握慢性心瓣膜病的形成及血流动力学的改变 熟悉恶性高血压病的病变及后果 了解心肌炎和心肌病 重点 动脉粥样硬化症的基本病变，冠心病的病变及后果 缓进型高血压病的病变及后果 风湿性心脏病的病变及后果 慢性心瓣膜病的形成及血流动力学的改变 难点 动脉粥样硬化症的基本病变及发病机制 缓进型高血压病的病变及及发病机制 风湿性心脏病的病变及后果 慢性心瓣膜病的形成及血流动力学的改变 授 课 时 段 规 划 动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病 2学时 风湿病 风湿性心脏病 感染性心内膜炎 2学时 急性 亚急性 心瓣膜病 原发性高血压与高血压性心脏病 2学时 内 容 【动脉粥样硬化】 （Atherosclerosis，AS） 一、概述：血中脂质在弹力型A和弹力肌型A的内膜中沉 积，引起内膜灶性纤维性增生及其深部成分的坏死、崩解形成粥样物，并使动脉壁变硬 二、病因和发病机制危险因素（risk factors）高脂血症(hyperlipemia)LDL、VLDL；HDLHDL-C起抑制⒉ 高血压⒊ 吸烟⒋ 性别⒌ 糖尿病⒍ 遗传因素㈡ 发病机理损伤应答、炎症学说：被多数学者接受脂质的作用LDL氧化后具有细胞毒性内皮细胞损伤的作用单核细胞的作用平滑肌的作用：SMC增生，功能转变（合成、分泌、吞噬），生长因子的作用，炎症介质的作用致突变学说脂源性学说受体缺失学说三、脂纹(fatty streak)早期病变 大体:镜下::圆形，体积较大，胞浆大量空泡 形成:巨噬细胞和SMC吞噬脂质 方法 （ 时间分配） 2. 纤维斑块期 （fibrous plaque）大体： ⑵ 镜下：纤维帽 ② 深层 泡沫细胞平滑肌细胞脂质细胞粥样斑块（atheromatous plaque）或粥瘤(atheroma) 大体：灰黄色隆起斑块，大小不一，新老病变交替。切面纤维帽下为黄色粥糜物镜下：纤维帽 坏死物胆固醇结晶钙化 底部肉芽组织增生淋巴细胞中膜平滑肌变薄萎缩外膜结缔组织毛细血管增生。斑块出血斑块斑块破裂纤维帽粥瘤性溃疡胆固醇栓塞 血栓形成斑块破裂胶原暴露，血小板凝集钙化动脉瘤（aneurysm）形成 动脉动脉四、主要动脉的病变 1. 主动脉AS 部位:主后壁、分支开口处腹主主弓升主 ⑵ 病变:斑块破裂粥瘤溃疡附壁血栓中膜萎缩腹主动脉瘤形成.: 主动脉瘤破裂→致命性大出血 ⒉. 脑动脉AS 部位:颈内起始部，基底大脑中脑底环病变::小：吸收；大：形成囊腔 ③脑出血←小动脉瘤破裂 ⒊ 肾动脉AS 部位：肾开口处 ⑵ 病变： AS性固缩肾 冠状动脉AS. ⒌ 四肢动脉AS 【冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病】㈠ 冠状动脉粥样硬化症（Coronary artherosclerosis） ⒈ 概述 ● 最常见的冠状动脉病，占后者的95%-99% ● 20-50y ● 男女；北方南方 ⒉ 病变 ⑴ 左冠状动脉前降支右主干＞左主干/左旋支后降支 ⑵ 斑块性病变： ① 在冠状血管近侧端分支开口处重近心室壁侧，新月形，或血栓形成 狭窄程度分级1级25%；2级26～50%；3级51～75%，4级76% ㈡ 冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease,CHD）概念：稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛 变异性心绞痛冠状动脉狭窄,闭塞，供血区心肌持续缺血,缺氧，引起大面积心肌坏死 ⒊ 类型 ⑴ 内膜下心肌梗死subendocardial myocardial infarction） ① 部位:特点:多发小灶状坏死，区域性心肌梗死regional myocardial infarction）——透壁性、累及三层，坏死灶大小不一 ① 病变 部位：左前降支50% ■ 左前