【精品】课件---瓣膜术后心肌梗死的管理.pptVIP

B.临床表现 RV梗死的临床表现为：以严重右心衰竭，肺野清晰，左心室收缩功能正常但心排血量低为特点的独特的血流动力学综合症 RV梗死的典型三联征：低血压，颈静脉压增高以及肺野清晰 除了典型的三联症，还可以见到kussmaul征（吸气时颈静脉压增高），奇脉（吸气时收缩压下降大于10mmHg）及肝颈静脉回流征阳性。 Kussmaul征：吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张能力，因此，静脉压反而升高，形成吸气时颈静脉更明显扩张的现象 下壁MI时，Kussmaul征是RV梗死的强预测征。 然而必须与心脏压塞，缩窄性心包炎以及肺栓塞进行鉴别 RV梗死时会出现RV舒张功能不全 下壁MI时必须注意RV梗死的可能，特别是伴有以上临床表现时 。 C.诊断 （一）EKG： 急性下壁或下后壁MI，Ⅲ导联ST段抬高大于Ⅱ导联提示急性RV梗死，敏感度为97%,但特异度只有56% 右胸导联V4R上ST抬高0.1mV是RV梗死的最特异表现，敏感度88%，特异度78% 必威体育精装版美国心脏病学会/美国心脏学会指南指出：下壁ST段抬高型MI合并血流动力学障碍患者应加做右胸V4R导联检测有无ST段抬高列为Ⅰ类推荐 C.诊断 （二）血流动力学评估： RV的顺应性降低（舒张功能不全）导致右心房压增高（大于等于10mmHg），吸气时RV充盈压升高及右心房压顺应性严重降低。 RAP/PCWP大于等于0.86 C.诊断 （三）心超： 心超观察RV有一定的局限性(有报道称最高达15%) 心超显示RV游离壁运动异常及RV扩张时提示RV梗死 RV舒张期末压增高引起跨室间隔压力梯度的反转，从而导致的室间隔异常运动也提示RV梗死 美国心脏病学会/美国心脏学会指南指出：下壁ST段抬高型MI合并血流动力学障碍患者应做超声心动图评估筛查RV梗死列为Ⅰ类推荐 心超有助于与心脏压塞的鉴别诊断 D.并发症： (一) 低心排血量： RV梗死时，血流动力学表现可复杂多变，RV排血量依赖于RV前负荷，而RV前负荷对患者的血容量状态非常敏感 RV梗死时，RV排血量极度依赖于前负荷，RV排血量降低使LV前负荷显著减少，最终导致全心排血量降低。 RV梗死时低心排血量状态并不只是由于RV收缩功能的降低引起 RV扩张，舒张期挤压室间隔，使之向左移位，也阻碍LV舒张期充盈 D.并发症： （二）缓慢性心律失常 窦性心动过缓，高度房室传导阻滞（报道指出，发生率高达48%） 房室结缺血及心脏抑制性反射（Bezold-Jarisch反射） 由于缺血RV具有相对固定的搏出量，所以心排血量的多少明显依赖于心率 D.并发症： （三）快速性心律失常 RV梗死患者室性心律失常发生率较高。这种高发生率在未能成功再灌注的患者中更为常见。 室上性快速性心律失常，包括心房颤动，更常见于RV功能不全患者。 据报道，RV梗死患者心房颤动发生率高达1/3，可能是由于伴随有心房梗死或右心房扩张。 RV梗死的情况下，心房收缩功能的丧失可产生明显的血流动力学后果，因为无顺应性的RV依赖于心房收缩提供前负荷。 考虑到RV梗死患者心房收缩的重要性，需要心室起搏的患者应该进行心房或房室顺序起搏 D.并发症： （四）机械并发症 严重的右心扩张及舒张压升高可导致严重的三尖瓣关闭不全，减少RV排血量并加剧低心排状态 RAP高于左心房压可加剧通过未闭的卵圆孔或房间隔缺损的右向左分流，导致严重的系统性低氧血症或反常栓塞。低氧血症患者对氧疗无反应时，应考虑此种并发症 ? E.治疗：RV梗死的治疗包括早期再灌注，维持RV前负荷，增强功能不全RV的收缩力，减轻RV后负荷以及维持房室同步 （一）再灌注治疗： 所有急性ST段抬高型MI再灌注治疗的目标都是迅速恢复心外膜血流灌注 梗死的患者，成功恢复RCA血流的再灌注治疗能够明显的改善RV功能及降低住院死亡率 E.治疗： （二）补液治疗 RV梗死时，RV功能依赖于前负荷，RV功能降低则LV前负荷显著减少 对心室前负荷的优化调节是治疗RV梗死的关键 对于低心排的患者，应补充液体以增加CVP,若未能使PCWP大于15mmHg，则难以改善血流动力学参数 扩容治疗并不总是能够增加心排血量，因此评估容量负荷改变对每搏量及心排血量的影响来指导必要的输液是非常重要的 E.治疗： （三）变力治疗 多巴酚能够使患者的血流动力学状况稳定。使用能增加心指数，SV,及RV的EF ? （四）LV功能不全时，减低RV后负荷 动脉血管扩张剂（如硝普钠）及血管紧张素转换酶抑制剂能够减轻LV流出阻力，进而降低LV舒张压，左心房压及肺动脉压，从而降低RV流出阻力。 但不作为一线治疗（多巴酚好） IABP虽然不能直接促进RV功