兽医外科学--心血管疾病.pptVIP

医学课件 第四章 心血管疾病 1.心血管系统（血液循环系统）组成 2.心血管系统主要功能 维持血液循环，使血液和组织之间能够进行体液、电解质、氧和其他营养物质以及排泄物的正常交换。 3.血液循环受神经和体液调节 4.超出代偿能力 传染性疾病、普通病、中毒性疾病、微量元素缺乏、饲养管理不当或使役不合理 →血液循环障碍 →心脏扩张和肥大 心肌变性、坏死 →心力衰竭 →血管衰竭 第一节 心脏血管机能不全 心脏血管机能不全 主要是指心肌收缩力减弱，心脏排血量减少，动脉压降低，静脉回流受阻而形成的心力衰竭和由于静脉回流心脏的血液不足，使心脏输出量减少而导致的外周循环衰竭，又称循环虚脱。二者又统称为循环衰竭。 心力衰竭（Cardiac Failure） 1 概念 心力衰竭是指心肌收缩力减弱或衰竭、使心脏排血量减少、动脉血压下降、静脉回流受阻、从而呈现全身血液循环障碍的一系列临床综合症。 心衰是各种疾病过程中的一种并发症，也可能是一个独立的疾病。 马和犬发病居多 2．病因 急性原发性心力衰竭 压力负荷过重：重度劳役； 容量负荷过重：大量快速或输入对心血管有刺激的药物（钙、砷制剂）； 麻醉意外，雷击，电击等。 急性继发性心力衰竭----由病原菌或毒素直接侵害心肌所致。 急性传染病（马传染性贫血、马传染性胸膜肺炎、口蹄疫、猪瘟等） 寄生虫病（弓形虫病、住肉孢子虫病） 内科疾病（如肠便秘、胃肠炎、日射病等） 中毒性疾病 未成年的警犬开始调教时，由于环境突变，惩戒过严和训练量过大，易发生急性应激性心力衰竭。 3.发病机制： 急性心衰： 致病因素→心跳加快加强（代偿）→加重心脏负担→心储备能量过多消耗→心机能障碍→心肌收缩力下↓→心跳加快→心耗氧量↑及心室舒张期缩短，心室充盈不足→心率超1.5-2倍，心输出量反而下降→导致全身循环障碍（静脉回流受阻，肺心、脑灌流量不足），及心脏本身血液循环障碍（冠状动脉供血量不足）→由代偿→失偿→急性心力衰竭。 急性心力衰竭： ①机体组织缺氧、代谢产物排出受阻、肌肉疲劳无力。 ②静脉回流受阻、静脉压↑、组织缺氧→毛细血管通透性↑→水肿或胸腔、腹腔、心包积液。 ③心衰→肺淤血→肺部气体交换障碍→血PCO2↑→呼吸中枢↑→呼吸加快加强。 慢性心衰（充血性心力衰竭）： 系心脏血管病变发展而来。心脏由于某些固有的缺损，在休息时不能维持循环平衡并出现静脉循环充血 继发或并发于多种亚急性和慢性感染、心脏本身的疾病、中毒病、甲状腺机能亢进，幼畜白肌病，慢性肺泡气肿，慢性肾炎等。 可分左、右心衰竭 如心包炎或心肌炎，左心瓣膜缺损，心内膜炎→左心衰竭（肺静脉血不能很好回到左心房）→肺淤血、肺毛细血管血压↑→肺水肿。 右心衰竭→体循环淤血（静脉怒张、肝淤血、脾、胃肠道、肾、四肢躯干淤血），全身水肿。 右心衰竭→肾灌流量不足→滤过率减低→尿生成减少，醛固酮（盐皮质激素）和抗利尿素分泌增加→肾重吸收加强→水、钠在组织潴留→加重心性水肿。 心衰→全身循环障碍→心肌氧及能量供应不足及糖酵解过程加强→乳酸、丙酮酸大量堆积组织和血液内→酸中毒。 心衰——实质器官淤血。 4.症状 急性心衰初期： 精神、食欲不振，使役或运动易疲劳，出汗（马）； 呼吸加快，肺呼吸音↑，可视粘膜发绀 体表静脉怒张 心搏动加强，第一心音增强，脉搏↑，同时出现心内杂音和节律不齐。心音↓，常出现机能性杂音——心音分裂（瓣膜相对性机能不全）、节律不齐。 重症： 精神极度沉郁、食欲废绝 粘膜高度发绀、体表静脉怒张、呼吸高度困难（张口呼吸、急促） 发生肺水肿。胸部听诊有广泛性湿性锣音；两侧鼻孔流出多量无色含有水泡性鼻液。 心区震颤→全身震颤。心音弱，在此情况下以第一心音高朗期带金属音，第二心音弱。脉搏100次/min以上、最高可达400次/min、脉细弱、不易感手、呈现不整脉； 有的倒地、抽痉、体温下降死亡。 慢性心衰： 病情发展缓慢，病程长达数周。 不愿走动，易疲劳，粘膜发绀，四肢皮下、胸前水肿，触诊无疼痛感呈粉状，水肿液以夜间为重，早上活动后减轻或消失。当长时间站立，腹下出现水肿。 心音↓，常出现机能性杂音——心音分裂（瓣膜相对性机能不全）、节律不齐。心脏对应区叩诊、浊音区扩大。 5.诊断 根据发病原因，静脉努张，脉搏增数，呼吸困难，垂皮和腹下水肿以及心率加快，第一心音增强，第二心音减弱等症状可作出诊断。 心电图、X 线检查和M型超声心动图检查资料有助于判定心脏肥大和扩张，对本综合征的诊断有辅助意义。 6.治疗 治疗原则是加强护理，减轻心脏负担，缓解呼吸困难，增强心肌收缩力和排血量以及对症疗法 。 对于急性心力衰竭，往往来不及救治，病程较长的可参照慢性心力衰竭使用强心苷药物。 麻醉时发生的心室纤颤或心搏骤