局部血液循环障碍1.pptVIP

廖文莉 联系方式 本学期担任教学秘书 Q Q：2857476920（班级+姓名） Email：roxana822@163.com 电 话 授课内容 （4学时） 充血和瘀血*：原因、病变和后果 血栓形成*：条件、机制、过程、 形态、结局 栓塞：类型、影响 梗死*：类型、病变、原因、结局 血液循环是机体重要的生理机能，通过血液循环输送氧气和营养物质，带走二氧化碳和代谢废物，保证新陈代谢正常进行。 局部血液循环障碍表现为： （1）血管内成分逸出血管外 水肿、积液、出血 （2）局部组织血管内血液含量异常 充血、淤血、缺血 （3）血液内出现异常物质 血栓、栓塞、梗死 这是为什么？ 害羞时候脸红？ 饱饭后想睡觉？ 肢体受压过久会肿胀、发青、冷？ 溺水者口鼻有粉红色泡沫？ 受伤后不会出血不止？ 鼓励顺产妇自己下床小便？ 第一节 充血和瘀血 （hyperemia and congestion） 器官或组织内血液含量增多 充血（ Hyperemia） 概念：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生 的充血，亦称主动性充血 （active hyperemia） 病理变化: 肉眼：大—组织肿胀、体积增大 红—颜色鲜红（RBC↑氧合Hb↑） 热—代谢增强，温度↑ 镜下： 细动脉和毛细血管扩张，局部血量↑ 结局： 多为暂时性，原因去除，即可恢复。 有利：Ｏ2↑、代谢↑、抵抗力↑，加速修复 不利：脑膜血管充血→头痛、头晕 高血压病人，动脉硬化→脑溢血 原因： 内阻 扎紧导致肿胀 静脉血栓伴水肿 上肢静脉阻塞 本例由于乳腺癌腋窝转移造成左上肢静脉阻塞。当双手举过心脏水平面时，与右手比较，左手颜色发红并且静脉充盈。 病理变化： 肉眼： 大—体积增大，包膜紧张，质地变实 紫—淤血器官颜色暗红（还原Hb↑） 凉—血流停滞，毛细血管扩张，散热↑ 镜下： 1.小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞 2.组织水肿 后果： 1.解除病因→可以恢复 2.持续淤血： 血管壁通透性增高→水肿、出血 组织器官缺氧→实质细胞→萎缩、变性、坏死 间质纤维组织增生→淤血性硬化 肺淤血：多见于左心衰竭 肉眼：肺肿胀，体积↑，切面见粉红色泡沫状液体，晚期出现肺褐色硬化 镜下: 1）肺泡壁毛细血管扩张、充血 2）肺泡腔：水肿液、出血及巨噬细胞 3）心力衰竭细胞出现 4）淤血缺氧导致肺泡壁纤维组织增生 肺泡壁增厚 临床表现： 1) 气促、缺氧、呼吸困难 2) 端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血 3) 粉红色泡沫痰 结局： 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺质地变硬，棕黄色， 即肺褐色硬化。 急性肺淤血 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满淡粉红染的水肿液。 慢性肺淤血（低倍） 肺泡壁明显增厚，伴有纤维组织增生及炎症细胞浸润，肺泡腔内有成堆排列的心衰细胞（胞质内含呈棕黄色的含铁血黄素颗粒）。 慢性肺淤血（高倍） 肺泡壁增厚，伴纤维组织增生及炎症细胞浸润，肺泡腔内有成堆的心衰细胞，胞质内有含铁血黄素颗粒。 心衰细胞 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内见有数个胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞（心力衰竭细胞）。 慢性肺淤血 肺体积缩小，质变硬，呈棕褐色 肝淤血：多见于右心衰 肉眼：体积增大，重量增加，被膜紧张， 切面红、黄相间，状似槟榔，称槟榔肝。 镜下： 1）小叶中央静脉、周围肝窦扩张淤血 2）肝C受压萎缩甚至坏死消失 3）小叶周边部肝C脂肪变性 临床表现：肝大、肝区压疼，肝功能下降 结局：长期慢性肝淤血→肝硬化 肝淤血（槟榔肝） 固定后的标本切面呈灰褐与灰黄色相间，形似槟榔 正常肝组织 急性肝淤血 肝小叶中央静脉及其周围肝窦明显扩张，并含有大量红细胞，部分肝细胞肿胀、水样变性。 肝细胞索之间的肝窦明显扩张，充满大量红细胞。 慢性肝淤血 肝中央静脉及周围肝窦高度扩张、淤血，相邻肝小叶中央静脉间出现以红细胞淤积为形态特征的连接带，似形成反包围门静脉区结构的趋势 慢性肝淤血 肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张淤血，该处肝细胞萎缩，肝细胞索变窄，间质纤维组织增生。 Traffic congestion Traffic accident 第二节