支气管发育不良（BPD）课件.pptVIP

支气管肺发育不良(BPD) BPD的发生率 因人群特点、诊断标准和临床治疗不同而不同。 与出生体重和孕周成负相关 700－800g 发生率为75％ 1250－2500g 发生率为13％。 由于低周龄早产儿的成活率提高,故BPD的发生率有上升趋势。 BPD发生率与出生体重之间的关系 BPD的发生率与孕周之间的关系 定义-1 临床定义（Bancalari, J Pediatr 1979) 在新生儿期有急性呼吸衰竭的病史，人工通气大于3天 胸片有异常 有呼吸系统症状或氧依赖大于28天 定义-2 临床定义(Shennan, Pediatrics 1988) 早产儿有肺透明膜病及辅助通气的病史 胸片有异常 在矫正胎龄36周仍有氧依赖的 定义-3 美国国家儿童健康研究所（1994） 在矫正胎龄36周仍有氧依赖 有呼吸系统症状 胸片有异常 BPD的历史发展 1967：由Northway提出来，支气管肺发育不良是一种由机械通气（气压伤）和氧疗所导致的早产儿肺损伤，主要特点是气道损伤，纤维化，肺气肿和炎症反应。 1978：美国心肺、血液研究所定义了这种疾病并开始了初步的研究 。 1985：由Brodovich 和 Mellins系统总结了BPD的病理生理。 85-98：动物研究显示了氧和机械通气可对早产肺产生急性损伤，干扰了肺泡和血管的发育。尸检表明越小的早产越易发展为BPD。机械通气策略，产前激素，表面活性物质等治疗已经使较大早产儿的肺损伤减少到最低， 1998:Hussain以病理为基础描述了新BPD，Jobe提出新BPD是以最小的气道受损，很少发生纤维化，炎症明显，肺泡数目减少体积增大为特点 . BPD病理分级（ Northway ） Stage-1：(1-3天)肺泡和间质水肿伴有透明膜，与RDS难以区别。胸片：透明膜改变。 Stage-2：(4-10天)广泛的肺不张，部分有气肿，广泛的支气管黏膜坏死和修复，细胞碎片充满了气道。胸片：肺野不透亮，出现间质气肿。 Stage-3 ：(11-30天)广泛的支气管和细支气管上皮化生，发育不良。大面积的间质气肿，基底膜增厚。胸片：出现囊泡，部分肺不张，部分肺气肿。 Stage-4 ：(30天)大面积的纤维化伴有破坏的肺泡和气道，支气管平滑肌肥厚，支气管黏膜化生，肺动脉和肺毛细血管缺乏，血管平滑肌肥厚。胸片：大面积的纤维化和气肿。 BPD放射学分级 1期：弥漫性肺野模糊，伴有密度增高的片影，肺容量正常。 2期：不规则的条锁状片影，囊泡状的透光度增强，早期的肺泡过度充气，肺容量增加。 3期：大部分肺野过度充气，主要在下肺野，大面积的高亮区域期间有条锁状厚的高密度的片影。 临床表现 早产儿多见，基础病造成呼吸功能衰竭。 出现BDP后，虽然原发病好转，但是患儿仍然不能脱离机械通气和需要吸氧，甚至要求更高的参数，并产生依赖。 慢性肺功能不全―－气促、咳嗽、喘息和青紫。 经常反复肺部感染、呼吸道分泌物增多而加重呼吸困难、导致肺功能恶化。 临床表现 喂养困难和误吸是CLD患儿另外重要表现。 生长发育明显落后，体重增长缓慢。 易合并骨质疏松。 轻症可在2～3月后病情逐渐恢复。 重症常需要数月、甚至数年的机械通气。 部分病人发展成肺动脉高压、肺心病、右心功能不全，病死率很高。 BPD的病因 早产儿--呼吸衰竭--机械通气 容量损伤 氧中毒 炎症反应 水肿 机械通气 高吸入氧浓度 感染 PDA (急性肺损伤，炎症反应，细胞因子激活，血管损伤) BPD与PDA、败血症的关系 No PDA、No SepsisPDASepsis PDA+Sepsis No PDA PDA1-7days PDA more than 7days 新、旧BPD的比较 OLD BPD 大些的早产婴 可能产前未给予激素，产后未给予表面活性物质，导致严重的RDS 机械通气条件较高 生后1周内对氧的需求较高，之后下降 很少合并PDA，败血症，肺炎 中度-重度呼吸衰竭 需要延长的机械通气或氧疗 NEW BPD ELBW 婴儿 产前给予激素，产后给予表面活性物质 一般的机械通气 初生后对氧的需求较低，出生时没有或仅有很轻的肺部病变。生后数周逐渐增加了氧依赖和通气的需求。常合并PDA，败血症，肺炎 轻度-中度呼吸衰竭 需要延长的机