肝性脑病课件.pptVIP

肝性脑病临床分期 肝性昏迷 (hepatic coma) 血氨的来源 主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨 肠道最重要，每日产氨大约4g，大部分是由尿素经肠道的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收受肠道pH值的影响。 肾脏产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，也受肾小管液pH值的影响。 骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。 机体清除氨的主要途径 合成尿素，在肝经鸟氨酸循环 以尿素或氨盐的形式由肾脏排出 合成谷氨酸和谷氨酰胺（脑肝肾） 经肺直接呼出 细胞内Ca2+增多 ATP生成减少 线粒体氧化 磷酸化 ③抑制性递质谷氨酰胺增多 谷氨酸 ＋ 氨 谷氨酰胺 ④抑制性递质γ-氨基丁酸增多 谷氨酸 琥珀酸 氨 × γ-氨基丁酸 (3) 氨对神经细胞膜的抑制作用 与K+竞争，影响K+在神经 细胞膜内外的正常分布 干扰神经细胞膜上Na+、  K+-ATP酶的活性 (二)假性神经递质学说 (Theory of false neurotransmitter) 1. 假性神经递质的产生 (synthesis of false neurotransmitter) 苯丙氨酸 苯乙胺 苯乙醇胺 酪氨酸 酪胺 羟苯乙醇胺 Β－羟化酶 False neurotransmitters CHOHCH2NH2 HO Octopamine CH2CH2NH2 HO HO Dopamine Norepinephrine CHOHCH2NH2 HO HO CHOHCH2NH2 Phenylethanolamine True neurotransmitters 2.假性神经递质与肝性脑病 (false neurotransmitter and  hepatic encephalopathy) 脑干网状结构与觉醒 外周感受器的 神经冲动 脑干网状结构 上行激动系统 维持大脑 皮层兴奋 假性神经递质增多 取代正常神经递质 上行激动系统功能失常 (三) 血浆氨基酸失衡学说 (Theory of plasma amino acid imbalance) 1.血浆氨基酸失衡的表现 (manifestation of plasma  amino acid imbalance) 血浆芳香族氨基酸(AAA)升高 支链氨基酸(BCAA)减少 肝功能障碍 2.血浆氨基酸失衡的发生机制 (pathogenesis of plasma  amino acid imbalance) 血浆胰高 血糖素 血浆胰岛素 胰高血糖素 增强组织蛋 白分解代谢 芳香族氨基酸 释放入血 血浆胰岛素增高 组织摄取和利用 支链氨基酸 3. 血浆氨基酸失衡与肝性脑病 (plasma amino acid imbalance  and hepatic encephalopathy) 脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多 酪氨酸 多巴 多巴胺 × × 羟苯乙醇胺 苯丙氨酸 苯乙醇胺 (四) γ- 氨基丁酸学说 (Theory of γ-amino butyric acid ) 大脑皮层浅层和小脑皮层浦氏细胞层含量较高 谷氨酸 γ-氨基丁酸（GABA） 谷氨酸脱羧酶 GABA site Benzodiazepines site Benzodiazepines site GABA site Benzodiazepines site Benzodiazepines site GABA Cl- 肝功能衰竭 肠源性 GABA 血中GABA 中枢神经系统 三、肝性脑病的诱发因素 (Precipitating factors of  hepatic encephalopathy) (一)胃肠道出血 (Gastrointestinal bleeding) 曲张的食管 下端静脉破裂 血液中蛋白分解 氨产生增加 (二) 酸碱平衡紊乱 (Acid-base disturbance) NH3 NH4+ H+ OH- 肾小管上皮细胞 血液 管腔 NH3 H+ NH4+ 酸中毒时 肾小管上皮细胞 血液 管腔 碱中毒时 OH- NH3 * * 肝性脑病 (Hepatic encephalopathy) 是继发于严重肝病的神经精神综合征。 其主要的临床表现为意识障碍、 行为失常和昏迷。 肝性脑病 明显异常 无法引出扑翼样震颤。 神志完全尚失，不能唤